دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
.jpg)
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 12
بررسی اختلالات هدایت اعصاب محیطی و الکترومیوگرافی درکودکان مبتلا به
پلی نوروپاتی حاد التهابی و ارجاعی به بیمارستان گلستان اهواز
در سالهای 86- 1383
خلاصه
مقدمه: پلی نوروپاتی حاد التهابی ریشه های عصبی ١ و سندرم گیلـن باره شایع ترین علت ضعف عمومی عضلانی است که با اختلالات سیستم ایمنی بیمار مرتبط میباشد. معمولاً علائم ضعف و فلج در هفته‌های اول به سرعت پیشرفت مینماید. یافته‌های الکتروفیزیولوژی نقش مهمی در تشخیص و پیش آگهی این بیماران دارند. لذا این مهم است که بتوان تظاهرات بالینی و اختلالات آزمایشگاهی را با آسیب زایی بیماری و یافته‌های الکتروفیزیولوژیک مرتبط نمود. علی الخصوص که بر خلاف پلی نوروپاتی های ارثی،پلی نوروپاتی های اکتسابی بهتر قابل درمان هستند. از سوی دیگر با توجه به اینکه نوروپاتی‌های اکتسابی حاد روندی فعال دارند، براساس زمان مراجعه بیمار و روند تخریب اعصاب محیطی، یافته‌های الکتروفیزیولوژی متفاوتی بدست خواهد آمد. با توجه به تفاوتهای موجود در شکل اختلالات رشته‌های اعصاب در این بیماران ، شناخت و توصیف تظاهرات الکتروفیزیولوژیک برای تشخیص وتعیین وضعیت بیماریزایی مهم است.
روش: در این مطالعه تعداد30 بیمار که با تشخیص احتمالی پلی نوروپاتی حاد التهابی ریشه های عصبی که در بین سالهای 1386-1383 به اورژانس و بخش اطفال بیمارستان گلستان اهواز ارجاع شده بودند پس از بررسیهای بالینی لازم و انجام آزمایشات خون و مایع مغزی- نخاعی و کنار گذاشتن سایر علل فلج شل حاد ، مورد بررسی هدایت عصبی والکترومیوگرافی قرار گرفتند . سرعت هدایت اعصاب پرونئال عمقی و تیبیال اندازه گیری شد و پتانسیل عمل حسی عصب سورال، زمان تاخیر در ظهور پتانسیل موجF از اعصاب تیبیال و پرونئال عمقی ثبت شدند. ارتفاع و مدت پتانسیل عمل حرکتی کامل2 از عضلات دورکننده شست در کف پا3 و بلند کننده کوتاه انگشتان4 از روی پای بیماران در درجه حرارت اتاق اندازه گیری شد. آزمایش الکترومیوگرافی با سوزن از عضلات اندام تحتانی و فوقانی بعمل آمد و نتایج بدست آمده ارزیابی گردیدند.
یافته ها: سرعت هدایت عصبی در اغلب بیماران مورد بررسی طبیعی بود. در20-13درصد از بیماران اختلالات در زمان ثبت یا ظهور موجF مشهود بود. در الکترومیوگرافی شایع ترین یافته، کاهش تداخل و فعالیت رشته های عضلانی قابل ثبت بود. ارتفاع پتانسیل عمل عصب سورال در اغلب بیماران طبیعی بود ولی ارتفاع پتانسیل عمل عضلات کف پا کاسته و مدت آن طولانی شده بود.
نتیجه گیری: اختلالات هدایتی شایع ترین یافته الکتروفیزیولوژیک در بیماران مورد تحقیق بود و با توجه به طیف اطلاعات الکتروفیزیولوژیک بدست آمده میتوان هم به منظور تایید تشخیص بالینی و هم در طبقه بندی و تعیین زیر مجموعه های بیماری پلی نوروپاتی حاد ریشه های عصبی و پیش آگهی بیماری ازآنها استفاده نمود.
کلید واژه گان: نوروپاتی التهابی ریشه های عصبی، الکترومیوگرافی، هدایت عصبی، پتانسیل عمل،کودکان
1-Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculopathy
2- Compound Muscle Action Potential (CMAP)
3- Abductor Hallucis muscle
4-Extensor Digitorum Brevis muscle
* استادیار، متخصص طب فیزیکی و توانبخشی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز
** دانشیارگروه اطفال، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز
نویسنده مسؤل
دریافت مقاله: 16/8/1386 دریافت مقاله اصلاح شده: 25/12/1386 اعلام قبولی: 18/4/1387
مقدمه
پلی نوروپاتی حاد التهاب ی ریشه های عصبی همراه با تخریب غشاء میلین رشته های اعصاب یا سندرم گیلن ب باره تقریبا شایع ترین اختلال اعصاب محیطی کودکان می باشد که با واسطه اختلال سیستم ایمنی ایجاد می شود و با ریشه کنی تقریبی فلج اطفال بیشترین عامل فلج حاد شل و از بین رفتن رفلکس های بیماران می اشد.فلج معمولا در روزها یا هفته های اول بد نبال یک عفونت غیر مشخص ایجاد شده و پیشرفت می نماید و اختلالات حسی مشخص به همراه افزایش پروتئین در مایع مغزی و نخاعی با تعداد سلول طبیعی، پدید می آیند(1و2و 3و4). تخریب بافت میلین بصورت قطعه قطعه رخ میدهد که همراه با نفوذ سلولهای التهابی به منطقه گرفتار میباشد، لیکن تخریب رشته های اکسون کمتر اتفاق می افتد مگر اینکه شدت واکنش التهابی شدید باشد(3و5). البته انواعی از سندروم گیلن باره با گرفتاری اکسون ها وجود دارد که بدون وجود واکنش التهابی شدید تخریب اکسون ها رخ می دهد(3).در مواردی از بیماری که سیستم اعصاب مرکزی درگیر میشوند تخریب اکسون ها حتما ایجاد میشود (5).در دوسوم از بیماران یک بیماری عفونی حاد در دستگاه تنفس یا گوارش گزارش شده است (2و3و4و 6و7و8 ). رد پای عفونت با,Mycoplasma pneumoniae , Hemophilus influenza ,Epstein-Barr virus campylobacter jejuni در بسیاری از موارد مبتلا به سندرم گیلن باره گزارش شده اند. همچنین وقوع این بیماری بدنبال واکسیناسیون بخصوص هاری، آنفلوآنزای سواین ، اریون ،سرخک و سرخجه و هپاتیت بیشتر است(9و10 و11 و12 و13 و 14 و15). یافته های الکترومیوگرافی تصویری مطابق با درگیری بیماریهای عصب حرکتی پایینی و سیستم اعصاب محیطی نشان میدهند. کاهش تعداد واحدهای حرکتی بدنبال حداکثر انقباض پس از بروز ضعف در این بیماران مشهود است و بهترین علامت پیش آگهی دهنده در الکترومیوگرافی با سوزن نمایان میگردد و وقوع علایم قطع عصب نشانه گرفتار شدن بیشتر رشته های آکسون نسبت به غشاء میلین میباشد که از علایم پیش آگهی بدو بهبودی کند می باشد(16).
بلوک هدایتی مشخص ترین یافته الکتروفیزیولوژیک است که در 80 درصد این بیماران گزارش شده است. یکی از روشهای بررسی هدایت عصبی، ثبت موج F است. موج F یک پتانسیل تحریکی است که پس از تحریک هر قطعه از عصب، موج تحریکی علاوه بر اینکه ماهیچه های پایینتر را تحریک مینماید، میتواند به سمت بالا و سلولهای محرکه عصبی در مجاورت نخاع رفته و با انعکاسی حدود سه تا پنج درصد از سلولهای تحریک شده ، یک پتانسل تحریکی با ارتفاع حدود200-100 میکرو ولت در عضلات پایین بوجود می آورد. موج F ابتدا از عضلات پا ثبت گردید و به همین دلیلF ( حرف اول از کلمه لاتین Foot ) نامیده شده است. بیشترین کاربرد کلینیکی موج F به ارزیابی اختلالات رشته های عصب در بیماریهایی است که رشته های عصب در چند نقطه یا به صورت منتشر، خراب میشوند، مخصوصا اگر این قطعه در قسمتهای بالایی عصب باشد که امکان تحریک و دسترسی به آن به راحتی مقدور نباشد. در سندرم گیلن باره ممکن است از اولین علامتهای الکترو فیزیولوژیک قابل اندازه گیری، اختلالات در ثبت موج F باشند. تظاهراتی مثل طولانی شدن زمان تاخیر در بروز موجF ایجاد میشود. افت سرعت هدایت عصب تا حدود پنج متر در ثانیه در قطعه گرفتار و پراکنده شدن شکل پتانسیل عصبی و افت ارتفاع آن با تحریک از قسمت بالایی عصب از تظاهرات الکتروفیزیولوژیک این بیماری هستند(4و17). همچنین هرگاه که تخریب اکسون ها از اولین علامتهای وقوع سندروم گیلن باره باشد و یا کاهش ارتفاع پتانسیل عمل شدید باشد از علائم پیش آگهی بد و بهبودی ناقص است (4و 15).یکی از زیرگروه های سندرم نوروپاتی حاد التهابی ریشه عصبی، نوروپاتی حسی و حرکتی حاد و اکسونی میباشد که در این حالت نیز بررسی الکتروفیزیولوژیک با تایید کردن کاهش شدید ارتفاع پتانسیل های عمل حرکتی و حسی و علامت ها قطع عصب وفعالیت های خودبخودی در الکترومیوگرافی به تشخیص این بیماری کمک می نماید(4). در سایر زیر گروه های این بیماری، یافته های الکتروفیزیولوژیک هم از نظر تایید تشخیص و افتراق از سایر بیماریها و هم از نظر طبقه بندی بیماری و شدت و پیش آگهی بیماری اطلاعات ارزشمندی فراهم می آورند.(4و15و18و 19و20و 21و 22و23و 24).از سوی دیگر اگر چه اصول بررسی های الکترودیاگنوستیک در کودکان همانند بالغین میباشد ولی تفاوتهایی بین آنان وجود دارد که ناشی از اختلافات فیریولوژیک در اثر رشد و بلوغ رشته های عصبی میباشد. از حدود هفته های دهم الی یازدهم جنینی روند تشکیل میلین اطراف رشته های عصب شروع میشود و تقریباً تا حوالی پنج سالگی کامل میشود و از حدود هشت تا ده سالگی قطر اکسون ها به اندازه بالغین میرسند. سرعت هدایت عصب بر اساس طول و قطر اکسون ها، میزان ضخامت غشاء میلین، فواصل بین گره های رانویه و پهنای آنها تغییر مینماید (25و 26 ). با تکامل گره های رانویه در حدود پنج سالگی است که فاصله بین گره های رانویه به حداکثر میرسد. سرعت هدایت اعصاب حرکتی در نوزدان نارس کمتر از نوزادان ترم است . ولی رابطه ای بین وزن موقع تولد و سرعت هدایت عصبی وجود ندارد (25و27).هدایت عصب در یک نوزاد ترم کامل حدود نصف بالغین است و در چهار سالگی به حدود بالغین میرسد(17). مطالعات نشان داده اند که سرعت هدایت عصب و ارتفاع پتانسیل های حرکتی در طی سال اول تاششم بعداز تولد به سرعت رشد کرده تا به حد ثابت بالغین میرسد(25و28).وپا طبیعی است لیکن امروزه این نظریه کنار گذاشته شده و اعتقاد بر این است که در بچه ها ثبت این پتانسیل ها درزمان فرو بردن نیدل در عضله غیر طبیعی است ولی شکل موج واحد حرکتی و میزان انقباضات و تداخل واحد های حرکتی آنان مانند بزرگسالان است. انجام الکترومیوگرافی در کودکان ظرافتهای خاص خود را دارد و پیشنهاد میگردد برای ثبت امواج خود بخودی از عضلات اکستانسور اندام ها و برای ارزیابی میزان انقباض و تداخل واحد های حرکتی از عضلات فلکسور اندامها الکترومیو گرافی بعمل آید (25).
روش بررسی
در این مطالعه طی سالهای 1383 تا 1386 تعداد 30 بیمار دو تا دوازده ساله پسر و دختر را که به دلیل ضعف و فلج شل حاد به اورژانس و بخش اطفال بیمارستان گلستان اهواز مراجعه کرده بودند ، پس از بررسیهای بالینی و آزمایشگاهی (از نظر خون و سرولوژی و مایع مغزی - نخاعی ) و کنار گذاشتن سایر علل فلج شل حاد مثل بیماری فلج اطفال ، بیماریهای الـتهابی و عفـونی ، مورد ارزیابی الکتروفیزیولوژیک از نظر اندازه گیری سرعت هدایت اعصاب و الکترومیوگرافی قرار گرفتند (جدول 1). اگرچه زمان مراجعه بیماران متفاوت بود ولی بررسی های مذکور در هـفـته دوم بعد از شروع بیماری انجام گرفت. اصول استاندارد نمودن ارزیابی ها وکنترل اثر عوامل فیزیولوژیک و محیطی مانند سن و درجه حرارت محیط بر روشهای اندازه گیری و همینطور روشهای استاندارد کردن یافته ها بر اساس پیشنهاد گروه دیـمـیـتریو بـود(25و29). بدین منظور از دستگاه الکترومیوگرافی مدلک مدل MS92a استفاده شد. بررسی های الکتروفـیزیولوژیک از اندام فوقانی و تحتانی هر دو طرف بیماران بدین صورت بود که برای اندازه گیری سرعت هدایت عصب پرونئال عمقی ، ثبت از روی عضله کوچک وبلند کننده انگشتان پا صورت گرفت.تحریک در قسمت پایین ساق پا با قرار دادن کاتد در قسمت خارجی تاندون عضله درشت نی قدامی و تحریک قسمت بالای ساق پا در کمی پایین تر از سراستخوان نازک نی ،انجام شد. الکترود زمین در وسط ساق پا گذاشته شد و پس از محاسبه سرعت هدایت عصب ،اعداد بدست آمده با جداول طبیعی مقایسه و تفسیر گردیدند(29و30و31).برای اندازه گیری سرعت هدایت عصب تیبیال، ثبت از عصب پلانتار داخلی و از عضله دور کننده شست پا انجام شد. تحریک پایینی در ناحیه مچ پا و قوزک داخلی و در قسمت بالا در ناحیه پشت زانو و فضای پوپلیته انجام گردید. الکترود زمین هم در قسمت میانی ساق پا قرار گرفت و پس از محاسبه سرعت هدایت اعداد بدست آمده با جداول طبیعی مقایسه شدند(31و32و33).جهت ثبت پتانسیل عمل عصب سورال ، الکترود گیرنده در پشت قوزک خارجی در محل حداکثر برجستگی قرار داده شد و تحریک عصب در حدود چهارده سانتی متر بالاتر از الکترود گیرنده در کمی خارج تر نسبت به خط وسط ساق پا انجام شد و پس از ثبت و اندازه گیری ارتفاع پتانسیل عملی که بزرگترین ارتفاع را داشت، با اندازه های طبیعی مقایسه گردید(29و34 ). به منظور بدست آوردن زمان تاخیر در ثبت موج F از عصب پرونئال عمقی بیماران الکترود گیرنده را روی عضله بلند کننده کوچک انگشتان در پشت پا قرارداده و تحریک عصب پرونئال عمقی هم از محل سر استخوان نازک نی ساق پا در قسمت خارجی تاندون عضله درشت نی قدامی صورت گرفت. برای تحریک از ده تحریک متوالی با فرکانس یک هرتز استفاده شد و کوتاه ترین زمان تاخیر در ظهور محاسبه گردید و با اندازه های طبیعی مقایسه شد (35).جهت ثبت زمان تاخیر در ظهور موج F ازعصب تیبیال عمقی، تحریک از فضای پوپلیته در پشت زانو و ثبت از روی عضله دور کننده انگشت شست صورت گرفت و پس از بدست آوردن کوتاه ترین زمان تاخیر، با زمان تاخیر طبیعی مقایسه گردید(35).برای ارزیابی شکل و اندازه ارتفاع پتانسیل عمل ماهیچه ای کامل (CMAP) اعـصاب مذکور هم به روش د یـمیــتریو و اما تو عمل شد( 34و 35). پس از تکمیل مطالعات هدایت عصبی آزمایش الکترومیوگرافی ازعضلات چهارسرران،سه قلوی ساق پا، عضله درشت نی قدامی، دو سر بازویی و عضله دالی در هر دو طرف بیماران بعمل آمد. یافته ها ازنظر ظهور امواج غیر طبیعی ، خود بخودی1 و میزان تداخل رشته های عضلانی2 در فرایند انقباض ثبت گردیدند..
یافته ها
• سرعت هدایت عصب درشت نی عمقی درسه بیماریا شش عصب معادل یا ده درصد بیماران و سرعت هدایت عصب تیبیال در چهار بیمار یا هشت عصب معادل یا 13 در صد بیماران ) از حد طبیعی کمتر بود(جدول 2، نمودار1) .
• در پانزده بیمار با تحریک عصب درشت نی عمقی در هر دو پا و هشت بیمار هم فقط در یک پا دارای پتانسیل عمل کامل پراکنده و با ارتفاع کم بودند. و به عبارت دیگر در77درصد از بیماران پتانسیل عمل عصب پرونئال غیر طبیعی وهمینطور دریازده بیمار با تحریک عصب تیبیال در هر دو پا و در دوازده بیمار هم فقط در یک پا پتانسیل عمل کامل پراکنده و کوتاه بود وبه عبارت دیگر77درصد از بیماران پتانسیل عمل عصب تیبیال غیر طبیعی بود(جدول 2، نمودار1).
• موج F مربوط به عـصب تیبیال دردو بیمارازهردواندام تحتانی ثبت نشد و در چهار بیمار هم فقط ازیک پا ثبت گردید. در مجموع بیست در صد از بیماران موج F غیر طبیعی در عصب تیبیال داشتند. موجF مربوط به عصب درشت نی عمقی در سه بیمار از هر دو اندام تحتانی ثبت نشد و دوازده بیمار هم فقط از پای راست قابل ثبت نبود. درمجموع سیزده درصد بیماران موج F غیر طبیعی ازعصب درشت نی عمقی داشتند(جدول 2، نمودار1).
• پتانسیل عمل حسی عصب سورال درهردوپا ازپنج بیماربدست نیامد. در یک بیمار هم فقط در یک پا غیر طبیعی بود و در مجموع در بیست در صد بیماران غیر طبیعی بو د(جدول 2، نمودار).
