ژیکو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

ژیکو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

مقاله در مورد بیماری گامبورو 12 ص

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد بیماری گامبورو 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

 

بیماری گامبورو تاریخچه :

برای اولین بار در سال 1962 مشاهده شد که به علت تظاهراتی که در کلیه میداد جزئی از برونشیت عفونی میدانستند . سالهای بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشیت عفونی و علیرغم آن ایجاد بیماری مزبور و نیز به علت بروز عفونت بورس فابریسیوس مشخص شد که این بیماری از بیماری برونشیت عفونی جدا است لذا بیماری با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغییر نام داد . ویروس گامبورو: ویروس گامبورو تنها ویروس بیماریزای خانوادة بیرناویریده است و دارای دو جزء منفک 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ویروسی بسیار مقاوم که 56 درجة سانتیگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتیگراد را 90 دقیقه و حرارت 70 درجة سانتیگراد را بمدت 60 دقیقه تحمل میکند. ویروس برونشیت حرارت 56 درجة سانتیگراد را 20-15 دقیقه تحمل میکند. ویروس گامبورو در PH اسیدی مقاوم و در PH قلیایی زود از بین میرود. سود سوزآور 4% آنرا از بین میبرد ولی ترکیبات چهارتایی آمونیوم مثل مرتیولاتها اصلاً اثر ندارند. فرمالدئید 5% در عرض یک ساعت ویروس را از بین میبرد و ترکیبات هالوژندار مثل ید و کلر مؤثر است ولی ترکیبات فنلی در بعضی شرایط مؤثر و در اکثر شرا بیماری گامبورو ( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد .

این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .

اهمیت اقتصادی این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :

ü       Anemia Syndrome .

ü       E.Coli Infection .

ü       شکست عملیات واکسیناسیون .

شوند . حفاظت پرندگان جوان در برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

کشت ویروس :ویروس گامبورو در کلیه جوجه و فیبروبلاست جنین کشت میشود. اگر برای اولین بار در پرده کوریوآلانتوئیک جنین 11-10 روزگی تزریق شود جراحتی ایجاد نمیکند ولی بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنین میشود. خونریزی زیر جلدی، نکروز کبد، رگه های زرد رنگ در کبد، نکروز عضلانی، سبز شدن کیسه زرده به خاطر اختلافات کبد و پس زدن صفرا در جنین مرده دیده میشود. سروتیپ های ویروس :از نظر آزمایش خنثی شدن ویروس دو سروتیپ زیر وجود دارد: 1- برای ماکیان بیماریزا است و بعضی از سویه ها با 50% تلفات و برخی از سویه ها بدون علامت بالینی هستند. 2- در اردک و بوقلمون بیماریزاست و برای ماکیان بیماریزایی ندارد.

بیماریزایی :ویروس گامبورو سلولهای B فولیکولهای لنفاوی بورس را از بین میبرد لذا بیماریزائی ویروس با رشد بورس فابریسیوس ارتباط مستقیم دارد. ویروس گامبورو بر سلولهای T فولیکولهای لنفاوی بورس کمتر اثر دارد . بیماری گامبورو در مقابل بیماریهایی مثل نیوکاسل ، لارنگو ، برونشیت ، سالمونلا ، کلی باسیل ، مارک و کمخونی عفونی و حتی واکسیناسیون آنها بدن را ضعیف می کند . اگر ویروس در هفته اول زندگی به جوجه حمله کند بسته به پادتن های مادری از همان لحظه اول یا از هفته سوم به بعد بیماری ایجاد می شود. (از راه چشم) مثلاً در بیماری برونشیت که ایمنی مخاطی توسط پلاسماسل های غدد هاردرین ایجاد می شود. اگر ویروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله کند پلاسماسل ها را از بین میبرد (تا 5-4 ایمنی مخاطی از بین میرود . چون بیماریزایی ویروس نسبت مستقیم با رشد بورس(هفته) دارد اگر ویروس قبل از 3 هفتگی وارد بدن شود چون بورس کوچک است شدت بیماری کمتر بروز می کند علیرغم آنکه تضعیف ایمنی زیادتر است . ولی در 7-3 هفتگی چون بورس بزرگ است نشانی ها بیشتر تظاهر می کند هر چند تضعیف ایمنی زیاد نیست از سن 10 هفتگی به بعد گامبورو از نظر تضعیف ایمنی و ایجاد عارضه اثری ندارد .


دانلود با لینک مستقیم


مقاله در مورد بیماری گامبورو 12 ص

تحقیق در مورد بیماری جنون گاوی 16 ص

اختصاصی از ژیکو تحقیق در مورد بیماری جنون گاوی 16 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

 

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق در مورد بیماری جنون گاوی 16 ص