بیماری های واگیر سرخک 20ص

اختصاصی از ژیکو بیماری های واگیر سرخک 20ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

سرخک

نشانه‌هابیماری سرخک دارای سه مرحله است

دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

دوران آبریزش: در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آن را دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولاً در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود.

دوران پیدایش دانه‌های سرخک: دانه‌ها درخلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از 3 تا 4 روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت.

راه سرایت

بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.

دوران مسری بودن بیماری سرخک دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب، آبریزش بینی و سرفه) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملاً از کودکان دیگر جدا باشد.

پیشگیری از بیماری سرخک گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن ز دیگران کاملاً جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتار (آبریزش از بینی، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است. نیز واگیردار است. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد.

عوارض

سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذرد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.

درمان

چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر است. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگ‌تر از یک سال، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.

آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟

شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه است. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملاً از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟

اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

آنفلوانزا ( Influenza )

با محافظت خود در مقابل بیماری آنفلوانزا از دیگران محافظت کنیم

تعریف بیماری آنفلوانزا:

بیماری آنفلوانزا، یک بیماری حاد ویروسی دستگاه تنفسی است که معمولا خود محدود شونده است و در موارد همه گیری، عوارض و مرگ و میر بیشتری دارد.

علایم بیماری:

تب بالای 38 درجه سانتیگراد، سردرد، خستگی، بدن درد، آبریزش بینی و چشم، ناراحتی گلو و سرفه.

راه انتقال:

ترشحات حلق و بینی بیماران، مخزن عفونت است و سرفه و عطسه باعث انتقال بیماری می شود.

بیماری MS2

اختصاصی از ژیکو بیماری MS2 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 24

**بیماری MS  یا (Multiple Sclerosis)**

بیماری MS چیست ؟                     

          بیماری MS یک بیماری دستگاه عصبی مرکزی بوده و در این بیماری پوشش محافظ اعصابی که در داخل و اطراف مغز نخاع قرار دارند تخریب می شود که این خود باعث ایجاد طیف گسترده ای از علائم مثل از دست دادن کنترل عضلات هماهنگی بین آنها تا اختلالات بینائی می شود.

          این بیماری در زنان شایعتر از مردان بوده و همچنین در نقاطی از دنیا مثل اروپای شمالی، آمریکا و کانادا نیز از شیوع بالاتری برخوردار است. همچنین افرادی که در خانواده خود بیمار مبتلا به MS را دارند، ریسک بالاتری برای ابتلا به این بیماری را نسبت به سایر افراد جامعه دارند.

علت بروز این بیماری چیست ؟

          تاکنون دلیل پیدایش این بیماری مشخص نشده است ولی بنظر می رسد که بروز این بیماری ارتباطی با پاسخهای خود ایمنی داشته باشد. چیزهائی مثل یک ویروس ممکن است باعث تحریک سیستم ایمنی شده و بدن را وادار به تولید پادتنهائی کند که به اشتباه به عناصر خودی بدن حمله میکنند، در بیماری MS این پادتنها به میلین ( Myelin ) که پوشش اعصاب می باشد حمله کرده و آنها را نابود می کنند. میلین باعث می شود که پیامهای عصبی به سرعت در طول عصب منتقل شود. حال اگر این ماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون میلین بنام پلاک بوجود می آید و با گسترش این پلاکها انتقال پیام عصبی در طول عصب کند شده و یا  با مشکل مواجه می شود که خود باعث بروز علائم بیماری MS می شود.

      البته علاوه بر ویروس ، محققان معتقدند که پاسخهای خود ایمنی ( یعنی عملکرد دستگاه ایمنی علیه میزبان و نه یک عامل خارجی ) می تواند در اثر عوامل محیطی و یا ژنتیکی نیز اتفاق بیفتد.

علائم بیماری MS چیست ؟

          بیشتر بیماران در سنین 40-20 سال متوجه علائم بیماری MS می شوند. نوع این علائم و چگونگی پیشرفت آنها نیز بستگی به محل پلاکها در دستگاه عصبی مرکزی بیمار دارد. آسیب میلین مربوط به اعصابی که پیام عصبی را به ماهیچه ها می برند باعث ایجاد علائم حرکتی می شود ولی درگیری اعصابی که باعث انتقال حس می شوند سبب اختلال حواس مربوطه می شود. علائم معمولاً با خستگی غیر قابل توضیح و گنگ شروع می شود و بدنبال آن ضعف کلی بدن ایجاد می شود. البته این ضعف ممکن است فقط در یک پا و یا یک دست رخ دهد. بعضی از بیماران دچار تاری دید و یا دیددوگانه ( دود بینی ) می شوند. همچنین علائمی مثل کرختی و سوزن سوزن شدن صورت، دستها و پاها، بدن، اختلال تعادل ، لرز گیجی، اختلال در بلع و یا اختلال در صحبت کردن، از بین رفتن کنترل مثانه هم در بیماری MS مشاهده می شود.

          بیماران زیادی که مبتلا به MS می باشند، دچار درد مزمن هم هستند و گروه کمی از این بیماران دردهای حاد را نیز تجربه می کنند که این دردهای حاد، ناگهانی و شدید بوده و اغلب در صورت و یا ناحیه کمر ایجاد می شوند.

          روند بیماری MS کلاً غیر قابل پیش بینی است. این بیماری دارای مرحله علامتدار و فعال و مرحله نهفته می باشد. بعضی از بیماران پس از مرحله علامتدار و فعال بیماری وارد یک مرحله نهفته طولانی می شوند که در آن علائم بسیار خفیف می باشد. ولی بعضی دیگر با وارد شدن در هر مرحله فعال، طول مدت مرحله نهفته آنها کوتاهتر و کوتاهتر می شود و یا کلاً وارد مرحله نهفته نمی شوند. این بیماران که فاز نهفته کوتاهی دارند به احتمال بیشتری دچار ناتوانی های دائمی مثل فلج می شوند. گرما و استرس هم می توانند باعث بدتر شدن علائم بیماری شوند. بسیاری از بیماران مبتلا به MS، افسرده هم می شوند گرچه محققان مطمئن نیستند که آیا افسردگی از علائم این بیماری است و یا فقط پاسخی به یک بیماری مزمن به شمار می رود. بیماری MS بطور کلی تأثیری بر روی طول عمر بیمار ندارد.

چگونه این بیماری تشخیص داده می شود ؟

          پزشکان موقعی به MS مشکوک می شوند که بیمار نسبتاً جوان با علائم حرکتی و یا حسی که مرتباً حالت فعال و سپس خفته بخود می گیرد مواجه شوند. پزشکان مانند هر بیماری دیگری باید یک تاریخچه پزشکی دقیق را در کنار معاینه فیزیکی فرد قرار داده تا بتوانند به تشخیص MS نزدیک شوند. البته برای رسیدن به یک تشخیص قطعی باید مجموعه ای از تستها را برای کنار گذاشتن سایر بیماریهای مشابه انجام داد. بهترین وسیله برای نشان دادن نقاطی از دستگاه عصبی مرکزی ( مغز و نخاع ) که میلین در آنها از بین رفته است و پلاک ایجاد شده MRI می باشد.

          پزشک همچنین ممکن است « آزمایشات پتانسیل برانگیخته » را که می توان روی اعصاب و حواس مختلف مثل بینائی، شنوایی ، ... انجام داد، درخواست کنند. در این آزمایشات این اعصاب تحریک شده و سرعت انتقال پیام الکتریکی در آنها اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به MS پاسخ کندتر و آهسته تری نسبت به تحریک اعصاب از خود نشان می دهند. پزشک همچنین ممکن است آزمایش بررسی مایع  مغزی- نخاعی ( که از طریق کمر این مایع گرفته می شود و بر روی آن آزمایشاتی انجام می گیرد )  را درخواست نماید. مایع مغزی – نخاعی در افراد مبتلا به MS حاوی سطوح بالای پروتئین و WBC سفید بالاتر از حد معمول می باشد. این بیماری مسری نبوده اما نقش ژنتیک در ایجاد آن تایید شده است. در حال حاضر هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد اما شیوه های درمان موجود در تغییر سرعت روند بیماری مؤثر هستند.

بیماری ام.اس (مولیتپل اسکلروزیس) یکی از شایعترین بیماریهای سیستم اعصاب مرکزی (مغز و نخاع) است و در اثر تخریب غلاف میلین ایجاد می شود. میلین غلافی است که فیبرهای عصبی را احاطه می کند و در انتقال سریع امواج عصبی نقش بسیار مهمی دارد. در حالت طبیعی با وجود این غلاف امواج عصبی به سرعت منتقل شده و موجب توانایی بدن در ایجاد حرکات هماهنگ و موزون میگردند. در بیماری ام.اس این غلاف عصبی به تدریج تخریب می شود و بدین ترتیب امواج عصبی از مغز به خوبی منتقل نمی شود و علایم مختلف بیماری ام.اس ظاهر می شود. این بیماری مسری نبوده و از دسته بیماریهای ارثی هم محسوب نمیشود، اما نقش ژنتیک در ایجاد آن تایید شده است. در حال حاضر هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد اما شیوه های درمان موجود در تغییر سرعت روند بیماری مؤثر هستند. علایم بیماری ام.اسعلایم بیماری ام.اس، بسته به اینکه چه منطقه ای از سیستم اعصاب مرکزی گرفتار شده باشد، بسیار متغیر هستند و الگوی بیماری ام.اس از هر فردی به فرد دیگری متفاوت است. این علایم حتی در یک فرد خاص در طول سیر بیماری تغییر می کند. علایم شایع این بیماری شامل :۱- اختلالات بینایی : تاری دید ، دو بینی ، حرکات غیر ارادی و سریع چشم و به ندرت از دست دادن

بیماری های ارثی استخوانها

اختصاصی از ژیکو بیماری های ارثی استخوانها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

بیماری های ارثی استخوانها

علم ژنیک قلب زیست شناسی می باشد و مهمترین رشته حیاتی را تشکیل می دهد که پیشرفت فوق العاده و غیر قابل تصوری در سالهای اخیر نموده است .

امروزه قریب به 1150بیماری ارثی شناخته شده است که در هیچ رشته پزشکی وسعت بیماریها بدین گونه نمی باشد .

شیوع بیماریهای ژنتیک و اختلالات مادر زادی 2 تا 5 درصد در تمام تولد های زنده را نشان می دهد این بیماریها تا حدود 30درصد پذیرش بیمارستانی و در حدود نیمی از مرگ ومیرهای کودکان را در کشور های پیشرفته بخود اختصاص داده است هنوز در بسیار ی از نقاط جهان هر سال 25 هزار کودک به جمع معلولان افزوده می شود و هر روز 40 هزار کودک زیر 5 سال جان می سپارند و در هر دقیقه 8 کودک به سبب بیماریهای قابل پیشگیری معلول می شوند این چنین است که جمعیت معلول جهان از 550 میلیون تن می گذرد .

وبه عبارت دیگر در صد ساکنین کره خاکی با انواع ناتوانیها دست به گریبانند . رشته ژنتیک بیش ار 100 سال است که وارد رشته پزشکی شده است و ارزش خود را ثابت کرده است .

و ما امروزه به توسط معلومات و قوانین ژنتیکی روش انتشار و انتقال امراض ارثی وتا حدودی درمان و پیشگیری و پیشگوئی آنها را می شناسیم .

در کشور ایران هر سال 35 تا چهل هزار کودک عقب مانده ذهنی معلول – عقب مانده جسمی – آهسته گام – ناسازگار با دشواری – شنوایی – بینایی – گویایی و بسائی و غیره بدنیا می آیند .

امروزه می توان بخوبی مبنای انتشار (ژنی یا کرو موزومی ) پدری یا مادر را شناخت بهمین ترتیب سرطانهای ارثی یا امراض عصبی و غیره رامی توان راحت تشخیص داد . پس پدر و مادر هم در ایجاد عوارض ژنتیکی مؤثر می باشند . زیادی سن مادر در مرگ و میر و ایجاد فرزندان ناهنجار بخوبی ثابت شده است – زایمانهای دو قلو – کاهش وزن – جابجائی کرو موزومی – قد کوتاه – اختلال استخوانی – پاهای پیچیده – تنگی مری و کوتاه شدن اعضای بدن مثل دست و پا درمادران مسن شایع تر می باشد و امّا :

ایجاد مراکز مشاوره و درمانگاههای تخصصی مجانی فراهم کردن مراکز تحقیقات ژنتیکی با وسایل امروزی در کاهش افراد ناهنجار میتواند در این زمینه بسیار بسیار سودمند باشد .

.................... بیماریهای ارثی استخوانها .........................

اینگونه بیماریها ممکن است به تنهائی باشد یا همراه علائم دیگر همراه باشند – پرتو نگاری – آزمونهای آنزیمی و بیو شیمیایی در تشخیص آنها اهمیت دارد که ما به طور خلاصه اختلالات استخوانی ارثی اختلال بافت ( اکتو درمی و مزان شیمی ) همراه است .

کلیدو و کرانیال یا ( ترقوه ای جمجمه ای ) که در آن استخوانی شدن استخوانهای آهیانه نا چیز می باشند . جاندانه ها که در این بیماری اغلب بر آمدگی استخوانی پیشانی موجود می باشد و به علاوه استخوان ترقوه وجود ندارد یا رشد آن ناقص است .

در این نوع بیماریها معمولاً سینه باریک و دنده ها کوتاه می باشند . و استخوانی شدن جناغ سینه کامل نمی باشد اختلال استخوانهای دست ( ارث بارز ) دارد.

استخوانهای خطی ............ این گونه بیماریها در طول استخوانهای بلند بیشتر مشاهده می گردد و ارث بارز دارد علائم بیماری چنین می باشد .

سر بزرگ – کدورت یا غلظت استخوانی در جمجمه – قاعده فک تحتانی و کاهش رشد سینوسهای صورت و کری و خمیدگی ستون فقرات – (دیسپلازی اپیفیزی ) این بیماری ارث بارز اتوزومی دارد . اپی فیزهای مبتلا بر حسب وفور شامل شانه – مچ پا – زانوها – مچ دست – و آرنج می باشد و سر استخوانهای زیر ظاهر می گردد و تکه تکه و مسطح همراه ورم مفصلی مزاحم است .( نوع ماکوزیک که نهفته اتوزمی می باشد ) این بیماری با کوتاهی قد و کوتاهی دست و پاگردن – موهای کم – و کوتاهی استخوانها ی اندامها می باشد که در زانو ولگن شدیدتر است .

آکندرو پلازی = این بیماری با کوتاهی قد نامتناسب همراه است ( تنه طبیعی دست و پا کوتاه ) که ارث بارز دارد . بیشتر موارد این بیماری مربوط به موتاسیون است .

قفسه سینه در بروز اینگونه بیماریها اغلب لوله ای شکل – شانه ها ، پهن و ریشه بینی فرورفته – پیشانی برجسته فک بالا کوچک و پایینی جلو آمده است . در ضمن خمیدگی ستون فقرات کاهش رشد پایه های مهره های خلفی سبب تنگی مجردی اعصاب تحتانی می شود .

دیس پلازی ( سینه خفگان آور ) ارث نهفته اتو زومی دارد که باعث مرگ زود رس می شود قضیه سینه به شکل ناقوس بوده و دنده ها کوچک می باشند و ارتفاع استخوان خاصره کم است انگشتان اضافی و گاهی شکاف کام ملاحضه می شود .

سیستم خبره بیماری گوش،قفسه سینه،چشم

اختصاصی از ژیکو سیستم خبره بیماری گوش،قفسه سینه،چشم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این سیستم خبره تشخیص همزمان سه نوع بیماری را انجام میدهد براساس علائم که فرد دارد تشخیص میدهد و راه درمان مناسب را به کاربر نمایش میدهد

این سیستم خبره 53 قانون است

شامل درخت تصمیم گیری

توضیحات خطوط برنامه و نحوه ی اجرای برنامه

کدهای کلیپس

برنامه کلیپس

دانستنی هایی در مورد کلیپس

بیماری بروسلوز

اختصاصی از ژیکو بیماری بروسلوز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

بروسلوز یک بیماری مشترک بین انسان و حیوان می باشد . در این بیماری در حیوانات اهلی و وحشی وجود دارد .

تاریخچه :

اولین مورد این بیماری توسط مارستون گزارش داده شد که وی یک پزشک جراح در لشگر توپخانه سلطنتی در جنگ کریمه بود عامل این بیماری تا سال 1886 ناشناخته مانده بود تا هنگامیکه بروسلا ملتنسیس از طحال قربانیان بیماری تب مالت جداشد . به دنبال مطالعات و تحقیقات انجام شده مشخص شد که بزهای بومی منطقه مالت مخزن عفونت می باشند و شیر بز علت اصلی انتقال بیماری به انسان می باشد . در سال 1895 یک دامپزشک باسیل بروسلا آبرتوس راکه علت سقط مسری در یک گله گاو بود را کشف کرد . عامل سوم این بیماری بروسلا سوئیس می باشد که از خوکهای سقط شده در سال 1914 جدا گردید . عوامل دیگر عبارتند از : بروسلا اوویس که در گوسفندها وجود دارد و بروسلا نئوتام که در چوب خیزران بیابانی دیده می شود دو مورد اخیر تاکنون عامل بیماری در انسان نبوده اند . در سال 1994 کارگران امریکایی و انگلیسی که به طور آزاد در سواحل استکاتلند مشغول ماهیگیری بودند وبا دلفین های دست آموز تماس داشتند دچار نوعی از این بیماری شدند که آنهار ا تهدید به مرگ می کرد و بیماری از نوع شدیدی بود و به طور آزمایشی نام آن را بروسلا ماریس گذاشتند .

عامل بیماری :

عامل بروسلا یک کوکوباسیل کوچک گرم منفی غیر متحرک بدون اسپر می باشد آنها به صورت هوازی رشد می کنند گرچه بعضی از انواع آن برای تکمیل رشد اولیه اشان احتیاج به دی اکسید کربن دارند برای کشت عامل این بیماری احتیاج به محیطی با پایه پپتون می باشد که به وسیله خون یا سرم تامین می شود و برای کشت بعضی از نمونه های کلینیکی احتیاج به 30 روز یا بیشتر زمان لازم است . اگثر بروسلها جزو خانواده کاتالاز مثبت می باشند اما فعالیت اکسیدازی و اور آزی نیز دارند و تولید متغیر و ناپایدار H2 S می کنند . نومن اصلی عفونت بروسلا و رفتار آنها متفاوت می باشند که به وسیله منع انتخابی در رشد آنها در طی روزهای متوالی مشخص می شود مانند تییونین و پایه فوشین .

گونه های بروسلا به شش دسته تقسیم می شوند که بر اساس ساختمان پایه اشان تقسیم بندی می گردند . که این پایه واساس مقدم بر میزبان و کشت میکروب ، عوامل متابولیک و شاخصهای آنتی ژنی می باشند با مطالعه ای که بر روی ساختار داخل هسته این عامل بیماری زا شده است مشخص شد که پلی مورفیس در تعدادی از ژنها کد می شود که در ابتدا با ساختار و عملکرد عامل بیماری زا می باشد و ایجاد کننده انواع عامل بیماری زا می باشند کارشناسان ژنتیک طی مطالعاتی که روی بروسلا انجام دادند به این نتیجه رسیدند که این عامل بیماری زا به طور معمول در ابتدا دارای یک زندگی آزاد در محیط خود می باشد که اساس و ساختار آن ردیف 16SrRNA می باشد و با آنالیز غشای خارجی پروتئینها مشخص گردید . بروسلا بر اساس تقسیم جزء به چند کلاس مختلف در گروه پروتئو باکتری تقسیم می شود . ژنوم بروسلا دارای دو کروموزوم می باشد 2.1 و 1.5 به غیر از ژنوم بروسلا سوئیس که دارای یک کروموزوم 3.1 می باشد .

آنتی ژن غشای اصلی این ژن S-LPS می باشد که حاوی آنتی ژن A و M می باشد و اولین بار توسط ویلسوم و میلز مشخص گردید در طرف O زنجیره ساخته شده از حدود صد قسمت باقی مانده که شامل 4-Fomamido-4,6dideoxynnose می باشد . که در Lps تقریبا علت اصلی پاسخهای متقاطع در سایر گرم منفی ها مانند ویبرو کلرا و یرسینیا می باشد .

تعداد زیادی از آنتی ژنهای پروتئینی شناسایی شده اند که بعضی از آنها می تواند در نوشتهای ایمن سازی موثر باشد .

اپیدمیولوژی :

بروسلوز یک بیماری مشترک بین انسان و دام است . این بیماری در اثر تماس مستقیم و غیر مستقیم با دام آلوده به انسان منقل می شود این بیماری در بسیاری از قسمتهای دنیا دیده می شود بخصوص در نواحی مدیترانه کشورهای عربی و هند و قسمتی از مکزیک و آمریکای جنوبی و مرکزی دیده میشود . بروسلا آبورتوز بیشتر در گاوها دیده می شود اما در گونه ای از حیوانات دیگر مانند بوفالو ، شتر ، و یاکس نیز می توان دید که قابل توجه است . بروسلا ملیتنسیس بیشتر در بز و گوسفند دیده می شود اگر چه دیده شده که در بعضی از کشورها در شتر نیز ایجاد بیماری می کند و می تواند منبع بیماری باشد . در سالهای اخیر دیده شده که بروسلا ملیتنسیس عامل بیماری در گله های گاو اسرائیلی بوده است و هنگامی دچار این بیماری می شودند که گاوها به وسیله شیر گوسفندهای آلوده تغذیه می شوند . بروسلا سوئیس با بیو وار 1و3 در حیوانات اهلی و خوک وجود دارد که می تواند عامل بیماری انسانی در کشتارگاهها باشد . بروسلا کنیس اولین بار در سگهای کنل مشاهده شد . این گونه آخرین گونه شایع در بروسلای انسانی است و اغلب عفونت آن در آزمایشگاه حاصل شده است درحیوانات بروسلا یک عفونت مزمن است و دو شکل عمده تظاهر آن عقیمی و سقط می باشد . عامل بروسلا به مقدار زیادی در شیر و ادرار حیوان آلوده وجود دارد بروسلوز درحقیقت یک بیماری شغلی می باشد که در کشاورزان ، دامپزشکان ، پرسنل آزمایشگاه و کسانی که در تماس با حیوانات هستند دیده میشود . گوشت کمتر به عنوان مخزن عفونت مطرح می شود زیرمعمولا به صورت خام مصرف نمی شود و مقدار عامل بیماری زا نیز در آن کم است . معمولا انتقال انسان از انسان کم است ولی گزارشاتی مبنی بر انتقال آن بر اثر تماسهای جنسی شده است . زیرا عامل بروسلوز را در اسپرم فرد مبتلا یافت کرده اند .

افرادی که دارای نقص در سیستم ایمنی خود هستند ریسک بیشتری برای ابتلا به این بیماری را دارند . بروسلوز در کودکان نیز دیده می شود و نادر نیست بخصوص گونه بروسلا ملیتنسیس . نقش حیوانات وحشی نیز در اپیدمیولوژ این بیماری مهم است

پاتوژنز :

این بیماری معمولا بروسلا ملتنتیس و بروسلا سوئیس که از دو نوع بروسلا اکتربوس و کنیس خاصیت بیشتری پدید می آیند . علی رغم اینکه عفونت توسط واکش خاصیت بیشتری دارند . قابل پیشگیری آن بیماریگزای بیماری می تواند به شکل یک بیماری حاد در فرد بروز می کند عوامل مختلف تغذیه ای و ایمنی در میزبان نظیر اندازه ، و سایز حفره عفونی و نحوه ا نتقال این بیماری در فرد مهم است به طور مثال افزایش اسیدیته معده نقش پیشگری کننده ای در برابر بروسلا ابورتوس نسبت به بروسلا ملیتینتیس دارد . مخصوصا هنگامی که آنها از طریق گوارشی وارد بدن شوند . پس آنتی اسیدها و سایر داروهایی که اسیدیته معده را کاهش می دهند باعث بروز این بیماری می شوند هنکامی که برای اولین بار بروسلا وارد بدن می شود PMN هاتوسط عمل ایمنی در مقابل فعالیت باکتریای بروسلا مقاوم است . اما ابسونیزه شدن باکتری برای فاگوسیتوز شدن در ماکروفاژها مختل است . بروسلا یک میکروب داخل سلولی است که می تواند مدت زیادی را در سلولهای مختلف میزبان زندگی کند . مکانیمی که توسط آن بروسلا در داخل سلوی از بین می رود تاکنون به طور کامل مشخص نشده است . اعتقاد به این است که فاکتورهایی در بقای داخل سولی این میکروب دخیل است . این فاکتورها شامل تولید آدنین و گوانین مونو فسفات می باشند که باعث سرکوب سیستم میلوپراکسید از H2O2 هالید می شوند .

وجه تمایز بروسلوز با تیفوئید این است که باکتری وارد سیستم لنفاوی شده و در غدد لنفاوی تکثیر می یابد . انتشار خونی به دنبال کولیزه شدن ارگانیسم داخل سیستم رتیکلواند و قلیال نظیر کبد ، طحال و مغز استخوان اتقاق می افتد . کولالیز شدن عفونت در سیستم دتیکولواند و قلیال باعث عوارض زیادی در این ارگانها می شود . بروسلای خورده شده در فاگوستیها زنده مانده و در همانچا بصورت اولیه تکثیر پیدا می کند . هضم داخل سلولی این باکتری توسط ماکروفاژ توسط موادی که از بروسلا ایجاد می شود از بین می رود ومختل می شود . از بین رفتن خاصیت بیماری زایی بروسلا وابسته به فعالیت ماکروفاژهایی است که در ایمنی وابسته به سلولی تیپ 2 فعال می شد . سایتو کینهایی که فعالیت ضد ضد میکروبی ؟؟؟؟ بروسلا نقش دارند شامل TNF و TNF یاهر دو است