بسته کامل جزوه + فیلم آموزشی \" نیروهای بین مولکولی \" (فصل 3 فیزیک 10 - فصل 5 فیزیک 2 نظام قدیم)

اختصاصی از ژیکو بسته کامل جزوه + فیلم آموزشی \" نیروهای بین مولکولی \" (فصل 3 فیزیک 10 - فصل 5 فیزیک 2 نظام قدیم) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

جزوه تایپ شده ، رنگی و مصور + فیلم آموزشی " نیروهای بین مولکولی " (فصل 3 فیزیک 10 - فصل 5 فیزیک 2 نظام قدیم)
چند نمونه از نیروهای بین مولکولی در اجسام مختلف عبارتند از : کشش سطحی ، هم چسبی ، چسبندگی. بزرگی این نیروها در اجسام مختلف با هم فرق دارد. این نیروها می توانند در اجسام مختلف به صورت های متفاوتی ظاهر شوند. خواصی مثل مویینگی و ترشوندگی ناشی از آثار این نیروها هستند. در این جا مبحث حاضر در قالب یک درس به طور کامل تدریس گردیده است. بسته آموزشی حاضر شامل 1 ویدئو و 1 جزوه است. این بسته برای افرادی مناسب است که قصد دارند کتاب فیزیک دهم یا فیزیک 2 نظام قدیم را امتحان دهند و یا در کنکور سراسری شرکت کنند.

مزایای بسته آموزشی
- تدریس جامع کلیه ی مطالب مربوط به نیروهای بین مولکولی
- حل و تحلیل مثال های مهم کتاب
- حل مسائل مهم امتحانی خارج از کتاب
- توصیف ماهیت فیزیکی نیروهای بین مولکولی با مثال های شهودی
- ارائه نکات ریز و ظریف کنکوری
- استفاده از جدول ، نمودار و تصاویر آموزشی سه بعدی و رنگی جهت بالا رفتن کیفیت آموزش

ویژگی های بسته آموزشی

- تعداد سرفصل های تدریس شده: 1
- زمان آموزش: 18 دقیقه
- تعداد صفحات جزوه : 4
- حجم فایل اصلی: 24 مگابایت

عناوین آموزشی
- نیروهای بین مولکولی

سایر عناوین مرتبطی که در فصل 3 فیزیک 10 و فصل 5 فیزیک 2 نظام قدیم وجود دارند و تدریس آن ها موجود است به صورت زیر می باشد:

- حالت های مختلف ماده
- حرکت براونی (فقط در فیزیک 10)
- فناوری نانو (فقط در فیزیک 10)
- نیروهای بین مولکولی
- فشار در شاره ها
- محاسبه ی فشار در مایع ها
- آزمایش توریچلّی
- فشار پیمانه ای
- اصل پاسکال (فقط در فیزیک 2)
- شناوری و اصل ارشمیدس (فقط در فیزیک 10)
- اصل برنولی (فقط در فیزیک 10)


ضمنا دوستان عزیز می توانند دروس و بسته های مشابه مربوط به سایر فصل های این کتاب و سایر کتاب ها را از همین سایت دانلود نمایند.

در صورت بروز هر گونه مشکل احتمالی ، سوال درسی و غیردرسی ، انتقاد یا پیشنهاد با ما تماس بگیرید. 09386178303 (همه روزه 8 صبح تا 11 شب - حتی روزهای تعطیل)

اثر وزن مولکولی و DD کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم

اختصاصی از ژیکو اثر وزن مولکولی و DD کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

به نام خدا

Effects of molecular weight and deacetylation degree of chitin / chitosan on wound healing

اثر وزن مولکولی و DD کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم

خلاصه :

در این مقاله اثر کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم ها و برش های خطی در موش ها بررسی شده است . تحکام شکاف زخم در گروههای کیتوسان (cos),D-glucosamine (GLcNAc)] N-acetyl –D-glucosamine و Chiti – aligosaccharide (NACOS) و کیتین ) بیشتر بود .

فعالیت آنزیم های کلاژناز هم در گروه های کیتوسان بیشتر از گروههای کتین است .

میزان تغییرات در مورد تجمع و استحکام و فعالیت آنزیم های کلاژ ناز در نمونه های مختلف زیاد نبود.

دریافته های بافت شناسی رشته های کلاژن به صورت عمود بر خط برش در گروه های (NACOS,COS) رشد کردند و در گروههای کیتوسان تعدادی فیبروبلاست فعال شده در اطراف زخم دیده شد.

در DD های بالا استحکام خط برش ترمیم یافته بیشتر است مچنین سمیزان فیبروبلاست های ظاهر شده اطراف زخم .

مقدمه :

کیتین و کیتوسان تعدادی خواص بیولوژیکی مفید در کاربرد هایی نظیر : 1- پوشش زخم ها 2- زیست سازگاری بالا 3-قابلیت زیست ستخریب پذیری 4- عامل انعقاد خون 5- عامل ضد عفونت 6- عامل تسریع در ترمیم زخم در این تحقیق روی اثر کیتین و کیتوسان روی ترمیم زخم کار شده و بهایننتیجه رسیده که این موارد ست های ترمیم و سلول های (PMN) Polymorphonuclear و فیبروبلاست ها و سلول های اندوتلیال رگ ها را فعال می کنند .

وقتی کیتین و کیتوسان در بدن استفاده می شوند توسط آنزیم های کیتیناز و کیتوساناز خریب می شوند و متعاقباٌ به متومر و الیگومر هایشان تبدیلمی شوند .

در تحقیقات گذشته ثابت شده که نه تنها کیتین و کیتوسان بلکه ایگومرها و منومرهای آنها نیز روی مهاجرت سلول های ساندوتلیان و فیبروبلاست ها اثر دارد و منومرها و الیگومرهای آنهابر روی ترمیم زخم ها در محیط in-vivo موثرند . هر چند که رابطة بین خواص شیمیایی و کیتین و کیتوسان و ترمیم زخم هستند شناخته نشده است .

در تحقیق حاضر کیتین و کیتوسان با وزن های مولکولی مختلف و DD های مختلف آماده شده اند و اثر آنهاروی ترمیم زخم های برشی ایجاد شده در موشها آزمایش شده . و همچنین استحکام زخم ترمیم شده و میزان آنزیم کلاژناز در بافت هم اندازه گیری شده که این دو عنوان شاخص برای ترمیم زخم هستند .

آزمایشات :

در این تحقیق تین و کیتوسان توسط شرکت Sunfive + ژاپن ساخته شه است

کیتین ( باوزن مولکولی 300KD ) و کیتوسان ( با وزن مولکولی 80KD ) ا میانگین سایز 5/3 میکرو متر بوسیله اکسید اتیلن استریل شدند و در محلول بافر فسفات ( PBS با PH=7/2 ) با غلظت 10 میلی گرم بر میلی لیتر معلق می شوند .

دانلود تحقیق کامل درباره درباره نظریه مولکولى تکامل

اختصاصی از ژیکو دانلود تحقیق کامل درباره درباره نظریه مولکولى تکامل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

درباره نظریه مولکولى تکامل

ژاک مونو-ترجمه کاوه فیض اللهى:ژاک لوسین مونو (J.monod) در سال ۱۹۱۰ در پاریس به دنیا آمد و در سال ۱۹۳۱ همانجا از دانشگاه فارغ التحصیل شد. در سال ۱۹۳۴ استادیار جانورشناسى شد و چند سال اول پس از فارغ التحصیلى درباره منشاء حیات به تحقیق پرداخت. طى جنگ جهانى دوم در سازمان مقاومت فعالیت داشت و پس از آن به انستیتو پاستور پیوست. در سال ۱۹۵۳ رئیس گروه زیست شیمى سلولى شد. در سال ۱۹۵۸ درباره ساخت آنزیم در باکترى جهش یافته با فرانسوا ژاکوپ (F.Jacob) و آرتور پاردى (A.Pardee) به همکارى پرداخت. این کار به تدوین نظریه تبیین فعالیت ژن و چگونگى روشن و خاموش شدن ژن ها در مواقع لزوم، توسط مونو و ژاکوب انجامید. در سال ۱۹۶۰ آنها اصطلاح «اپرون» را براى گروهى از ژن ها معرفى کردند که با یکدیگر پیوند نزدیکى دارند و هر یک از آنها مرحله اى متفاوت از یک مسیر زیست شیمیایى را کنترل مى کند. سال بعد آنها وجود مولکولى به نام RNA ى پیامبر را فرض کردند که اطلاعات ژنتیکى لازم براى ساخت پروتئین را از اپرون به ریبوزوم ها، یعنى جایى که پروتئین ساخته مى شود، مى برد. مونو و ژاکوب به خاطر این کار جایزه نوبل پزشکى یا فیزیکى سال ۱۹۶۵ را گرفتند، جایزه اى مشترک با آندره لوف (A.Lwoff) که او هم روى ژنتیک باکترى کار مى کرد. در سال ۱۹۷۱ مونو مدیر انستیتو شد و در همان سال کتاب پرفروش «تصادف و ضرورت» را به چاپ رساند. او در این کتاب استدلال مى کند که حیات در اثر تصادف پدید آمده و در نتیجه پیامد ناگزیر فشار هاى ناشى از انتخاب طبیعى به وضعیت کنونى درآمده است. این کتاب با همین عنوان توسط حسین نجفى زاده ترجمه و در سال ۱۳۵۹ توسط خود وى منتشر شده است. ژاک مونو در سال ۱۹۷۶ درگذشت.متن زیر ترجمه بخشى از فصل دوم کتاب «مسائل انقلاب علمى» (۱۹۷۴) به ویراستارى هار (R.Harre) است. این متن تحت عنوان «درباره نظریه مولکولى تکامل» طى روز هاى آینده در همین ستون عرضه خواهد شد.آنچه مى خواهم امروز درباره اش صحبت کنم وضعیت کنونى نظریه تکامل است. اجازه دهید بى حاشیه بگویم هنگامى که از نظریه تکامل حرف مى زنم، دقیقاً از نظریه تکامل موجودات زنده درون چارچوب عمومى نظریه داروینى سخن مى گویم، نظریه اى که امروزه هنوز زنده است. در واقع این نظریه خیلى زنده تر از آن است که بسیارى از زیست شناسان ممکن است گمان کنند؛نظریه تکامل نظریه اى بسیار شگفت انگیز است. در ابتدا یادآورى این نکته لازم است که نظریه تکامل به علت مضامین عمومى آن از بسیارى جهات مهمترین نظریه علمى است که تاکنون تدوین شده. تردیدى نیست که هیچ نظریه علمى دیگرى چنین مضامین فلسفى، ایدئولوژیک و سیاسى عظیمى دربر نداشته است.علاوه بر این نظریه تکامل از نظر جایگاه نیز بسیار شگفت انگیز است، زیرا با نظریه هاى فیزیکى کاملاً تفاوت دارد. هدف بنیادى نظریه هاى فیزیکى کشف قوانین عام (جهانى) است، قوانینى که در مورد تمام اشیاى جهان صدق مى کنند، با این امید که بتوان براساس این قوانین- یعنى براساس اصول نخستین- نتایجى استنباط کرد که پدیده هاى سرتاسر عالم را تبیین کنند. هنگامى که یک فیزیکدان به پدیده اى خاص توجه مى کند، امیدوار است بتواند نشان دهد که او مى تواند این پدیده را در قوانین عام، از اصولى نخستین، نتیجه بگیرد. در عوض نظریه تکامل هدف متفاوتى دارد. گستره کاربرد این نظریه جهانى نیست، بلکه تنها گوشه کوچکى از این جهان است، یعنى جهان موجودات زنده آن طور که ما امروزه آنها را در زمین مى شناسیم. هدف این نظریه را مى توان توضیح وجود تقریباً دو میلیون گونه جانور و در حدود یک میلیون گونه گیاه، به اضافه تعداد نا معلومى گونه باکترى تعریف کرد که امروزه بر سطح زمین زندگى مى کنند.این گوشه بسیار کوچکى از جهان است و هیچ معلوم نیست که آیا وجود این اشیاى بسیار خاص- موجودات زنده- را مى توان، یا هرگز بتوان از اصول نخستین استنباط کرد. من همین جا مى گویم که به دلایل بسیار عمیقى که سعى خواهم کرد تبیین کنم، باور ندارم انجام چنین کارى هرگز امکان پذیر باشد.ویژگى شگفت انگیز دیگر نظریه تکامل آن است که هرکسى فکر مى کند آن را مى فهمد؛ منظورم فلاسفه، دانشمندان علوم اجتماعى و نظایر آنها است. در حالى که در واقع تعداد اندکى عملاً آن را آن طور که هست، یا حتى آن طور که داروین بیانش کرده بود، مى فهمند. یا حتى از آن هم کمتر، طورى که ما اکنون مى توانیم در زیست شناسى آن را بفهمیم. در واقع اولین بد فهمى بزرگ توسط خود اسپنسر (H.Spencer) انجام شد. البته او یکى از اولین فیلسوفان تکاملى بزرگ بود، اما در عین حال نخستین کسى بود که نارسایى تکامل انتخابى - آن طور که خودش مى گفت- را در تبیین تکامل نشان داد.

فرض دوم نظریه تلفیقى آن است که کل توارث و در نتیجه کل فرآیندهاى ریخت زایى _ تمام آنچه یک گونه را از گونه دیگر یا یک فرد را از فرد دیگر متمایز مى سازد _ را باید منسوب به اطلاعات موجود در ژنوم دانست. زیرا این تنها اطلاعات موجود در یک فرد است که قابل انتقال به فرزندان آن است، تنها اطلاعاتى است که انتخاب مى تواند روى آن تاثیر داشته باشد. این فرضى بنیادى است _ ممکن است از شنیدن آن تعجب کنید _ که به راحتى مى شد آن را اثبات نشده دانست و عملاً چیزى در حدود بیست سال پیش نیز هنوز بسیارى از زیست شناسان آن را باور نداشتند.این فرض تنها در نتیجه کشف سیستم «نسخه بردارى _ ترجمه» کاملاً پذیرفته شد و نتایجى که نشان دادند نه تنها ژنوم حاوى اطلاعات مربوط به ساختار مولکول ها است، بلکه در عین حال یک سیستم تنظیم کننده است که هم فرستنده و هم گیرنده

تحقیق و بررسی در مورد بکارگیری محاسبه مولکولی با استاندارد رمزگذاری داده‌ها

اختصاصی از ژیکو تحقیق و بررسی در مورد بکارگیری محاسبه مولکولی با استاندارد رمزگذاری داده‌ها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 42

بکارگیری محاسبه مولکولی با استاندارد رمزگذاری داده‌ها

لئونارد ام. المان، یاول دبلیو، کی، روتمود، سام روئیس، اریک وینفری

آزمایشگاه برای علم مولکولی

دانشگاه کالیفرنیای جنوبی و

بخش علم کامپیوتری

دانشگاه کالیفرنیای جنوبی

محاسبه و انتخاب سیستمهای عصبی

موسسه تکنولوژی کالیفرنیا

اخیراً، بونه، دال ووس ولیپتون، استفاده اصلی از محاسبه مولکولی را در جمله به استاندارد رمزگذاری (داده‌ها) در اتحاد متحده توضیح دادند (DES). در اینجا، ما یک توضیح از چنین حمله‌ای را با استفاده از مدل استیگر برای محاسبه مولکولی ایجاد نموده ایم. تجربه‌ ما پیشنهاد می‌کند که چنین حمله‌ای ممکن است با دستگاه table-top ایجاد شود که بصورت تقریبی از یک گرم PNA استفاده می‌کند و ممکن است که حتی در حضور تعداد زیادی از اشتباهها موفق شود:

مقدمه :

با کار آنها در زمینه DES بته، رانودرس ولیبتون [Bor]، اولین نمونه از یک مشکل علمی را ایجاد نمودند که ممکن بود برای محاسبه مولکولی آسیب‌پذیر باشد. DES یکی از سیستمهای Cryptographic می باشد که به صورت گسترده مورد استفاده قرار می‌گیرد آن یک متن رمزی 64 بیتی را از یک متن ساده 46 بیتی و تحت کنترل یک کلید 56 بیتی ایجاد می‌نماید.

در حالیکه این بحث وجود دارد که هدف خاص سخت‌افزار الکترونیکی [Wi] یا سویر کامیپوترهای همسان بصورت گسترده، این امری می‌باشد که DES را به یک میزان زمانی منطقی بشکند، اما به نظر می‌رسد که دستگاههای متوالی قدرتمند امروزی قادر به انجام چنین کاری نیستند. ما کار را با بوته ان ال دنبال کردیم که مشکل شکست DES را موردتوجه قرار داده بود و اخیراً مدل قویتری را برای محاسبه مولکولی پیشنهاد داده بود [Ro]. در حالیکه نتایج ما امید بخش بود، اما باید بر این امر تأکیدی نمودیم که آسانی این امر نیز باید سرانجام در آزمایشگاه تصمیم گرفته شود.

در این مقاله، به اصطلاح ما محله متن ساده- متن رمزدار مورد توجه قرار می‌گیرد و امید این است که کلیدی که برای عملکرد encryption (رمزدار کردن) مورد استفاده قرار می‌گیرد، مشخص شود. ساده‌ترین نظریه برای این امر، تلاش بر روی تمام کلیدهای 256 می‌باشد که رمزسازی را برای یک متن ساده تحت هر یک از این کلیدها انجام دهیم تا متن رمزدار را پیدا نمائیم. به طور مشخص، حملات کار امر مشخص نمی باشد و در نتیجه یک نیروی کامل برای انجام آن در اینجا لازم است.

ما، کار خود را با توضیح الگوریتم آغاز کردیم تا حمله متن رمزدار- متن ساده را به منظور شکستن DES در یک سطح منطقی بکار بریم. این به ما اجازه می‌دهد تا عملکردهای اصلی را که برای اجرا در یک دستگاه استیکر (Sticker) نیاز داریم و بعنوان یک نقشه مسیر برای آنچه که باید دنبال کنیم عمل می‌کنند تشخیص دهیم.

(2) الگوریتم مولکولی : بصورت تقریبی، بار رشته‌های حافظه‌ای DNA همان یکسان 256 [Ro] شروع کنید که هر یک دارای طول نئوکلیتد 11580 می‌باشد. ما فکر می‌کنیم که هر رشته حافظه دارای 5792 قطر پشت سر هم باشد (به مناطق [Ro] برگردید) B0,B1,B2,…B578 هر یک طول به میزان 20 نئوکلتید دارد. در یک مدل استیکر که اینجا وجود ادر 579 استیکر وجود ارد S0, S1, …S578 که هر یک برای تکمیل هر قطعه می‌باشد (ما به رشته‌های حافظه با استیکرهای S بعنوان پیچیدگیهای حافظه‌ای می‌باشد برمی‌گردیم) زیرا، ما به این امر توجه می‌کنیم که هر رشته نماینده یک حافظه 579 بیتی باشد، در بعضی از مواقع از Bi استفاده می‌کنیم که به بیتی که نماینده Bi می‌باشد، برمی‌گردد. قطعه B0 هرگز تنظیم می‌شود و بعداً در اجرای الگوریتم استفاده می‌شود (بخش فرعی 1-

اثر وزن مولکولی و DD کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم

اختصاصی از ژیکو اثر وزن مولکولی و DD کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله کامل بعد از پرداخت وجه

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحات:12

به نام خدا

Effects of molecular weight and deacetylation degree of chitin / chitosan on wound healing

 اثر  وزن مولکولی و DD کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم

خلاصه :

در این مقاله اثر کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم ها و برش های خطی در موش ها بررسی شده است . تحکام شکاف زخم در گروههای کیتوسان (cos),D-glucosamine (GL­c­NAc­­)]   N-acetyl –D-glucosamine و Chiti – aligosaccharide (NACOS) و کیتین ) بیشتر بود .

فعالیت آنزیم های کلاژناز هم در گروه های کیتوسان بیشتر از گروههای کتین است .

میزان تغییرات در مورد تجمع و استحکام و فعالیت آنزیم های کلاژ ناز در نمونه های مختلف زیاد نبود.

دریافته های بافت شناسی رشته های کلاژن به صورت عمود بر خط برش در گروه های (NACOS,COS) رشد کردند و در گروههای کیتوسان تعدادی فیبروبلاست فعال شده در اطراف زخم دیده شد.

در DD های بالا استحکام خط برش ترمیم یافته بیشتر است مچنین سمیزان فیبروبلاست های ظاهر شده اطراف زخم .

مقدمه :

کیتین و کیتوسان تعدادی خواص بیولوژیکی مفید در کاربرد هایی نظیر : 1- پوشش زخم ها 2- زیست سازگاری بالا 3-قابلیت زیست ستخریب پذیری 4- عامل انعقاد خون 5- عامل ضد عفونت 6- عامل تسریع در ترمیم زخم در این تحقیق روی اثر کیتین و کیتوسان روی ترمیم زخم کار شده و بهایننتیجه رسیده که این موارد ست های ترمیم و سلول های (PMN) Polymorphonuclear و فیبروبلاست ها و سلول های اندوتلیال رگ ها را فعال می کنند .

وقتی کیتین و کیتوسان در بدن استفاده می شوند توسط آنزیم های کیتیناز و کیتوساناز خریب می شوند و متعاقباٌ به متومر و الیگومر هایشان تبدیلمی شوند .