جذام یک بیماری مزمن است که از عفونت با مایکوباکتریوم ، یدا و پاسخ فربان ناشی می شود .
اعضایی که بیش از همه درگیر می شوند عبارتند از پوست و سیستم عصبی محیطی ، اما درگیری دستگاه تنفسی فوقانی ، بیفتد و گرفتاری چشمی نیز به نسبت شایع است برای مدتها این اعتقاد وجود داشته که انسان تنها میزبان م . لیدا می باشد اما عفونت اکتسابی طبیعی در آرمادیلو در ناحیه جنوب شرقی امریکا اثبات گردیده و عفونت تجربی نیز درپریمات ها( میمون ها ) ، موش و آرمادیلو ایجاد شده است .
ضایعات مزمن جلدی : ریزش موی ابرو و مژه ، عصب های حسی که به از بین رفتن انگشتان یا اندامها منجر می شود ، و پارزی ثانیه به اختلال در عملکرد عصب حرکتی از عوارض جذام می باشند . در گذشته ماهیت به شدت قابل رؤیت این ناتوانی ها به نشان دار کردن فرد تحت عنوان جذامی منجر می شده است . عوارض روانی و اجتماعی این برچسب می تواند به اندازه خود بیماری ، عاجز کننده باشد و ممکن است به تأخیر در مراجعه به پزشک منتهی گردد . به منظور مبارزه با این عقیده تعصب آمیز ، واژه جذامی ، به کلمه ی « بیمار جذامی » تبدیل گردیده و « بیماری هنسن » یک انتخاب پسندیده می باشد .
اتیولوژی
م . سپرا یک باسیل اسید فاست و متعلق به خانواده مایکو باکتریا می باشد . تکثیر م . سپراکه در مدل های حیوانی مشاهده شده بسیار کند بوده و توجیه کننده دوره نهفتگی طولانی مدت بیماری در انسان می باشد به طور مشخص دوره ی نهفتگی بیماری ، 3 تا 5 سال می باشد وقوع نادر جذام در شیرخواران 3 ماهه ، امکان انتقال داخل رحمی را مطرح می سازد یا دوره های نهفتگی بسیار کوتاه مدت در موقعیت های خاص ، متحمل است راه های احتمالی انتقال میکروب عبارتند از تماس با اپیدرم عفونی پوسته ریزی کرده، مصرف شیر آلوده مادر و گزش پشه ها یا سایر ناقلین بیماری هر چند در حال حاضر ، به نظر می رسد اکثر موارد عفونت ، ناشی از انتقال از طریق ترشحات عفونی می باشد .
درگیری وسیع التهاب حلق و گلوی مزمن ظاهر می شود .
اپیدمیولوژی
پس از معرفی درمان چند دارویی (MDT ) توسط سازمانبهداشت جهانی ( who ) در سال 1982 ، کاهش مداوم در شیوع جذام مشاهده می شود . با در نظر گرفتن مقیاس های جهانی ، شیوع بیماری به طور تضمینی 5/7 تا 80 درصد کاهش داشته و از 10 تا 12 میلیون مورد در سال 1985 ، به 4/2 میلیون مورد در سال 1994 تقلیل یافته است . این کاهش موارد ممکن است تا حدودی ناشی از کوتاهتر شدن طول مدت بیماری بعد از درمان ، با چند دارو بوده و ممکن است نشان دهنده کاهش چشمگیر در بروز سالانه موارد جدید بیماری نباشد .
بیماری جذام در تمام سنین رخ می دهد ، اما عفونت در شیرخواران فوق العاده کم است . حداکثر میزان بروز در نواحی اندمیک در دوره طفولیت و ابتدای بلوغ می باشد . عفونت HIV ممکن است خطر ابتلا به جذام را در نواحی که هر دو پادوژن شیوع زیادی دارند ، تغییر دهد .
پاتوژنز
در اکثر بیماران باقیمانده ، پس از طی دوره کاملاً متغیر نهفتگی که به طور متوسط 3 تا 5 سال می باشد ، ضایعات پوستی مشخص « جذام نامعین » ایجاد می شود . جذام بالینی که چهره کامل خود را ایجاد نموده به 5 گروه طبقه بندی می شود .
1- در یک انتهای طیف ، جذام توبر کلوئید قرار می گیرد در این نوع جذام پاسخ شدید و اختصاصی ایمنی سلولی وجود دارد . در بیوسپی های بافتی ، لنفوسیت حاصل گردیده اما باسیل ها یا به تعداد کم وجود دارند یا اصلاً یافت نمی شوند . در انتهای دیگر طیف ، جذام لپروماتوز قرار گرفته است ، در این نوع جذام ، انرژی ( عدم واکنش ) کامل و اختصاصی نسبت به م . سپرا وجود دارد که توسط آزمون جلدی و روش های تعیین ایمنی سلولی در خارج مشخص می گردد . مقادیر زیاد آنتی بادی در حال گردش و نوع بافتی بر علیه آنتی ژنهای مایکو باکتریایی وجود دارد .
فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد
تعداد صفحات این مقاله 15 صفحه
پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید
دانلودمقاله جذام