ژیکو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

ژیکو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از ژیکو تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی


تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

 

فرمت فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش ) 

 


 
قسمتی از محتوی متن ...

 

تعداد صفحات : 52 صفحه

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی. انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود.
MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد. بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود.
دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد.
اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است.
ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد. منبع : اینترنت علل و شیوع و عوامل خطر بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند.
لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد.
پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند. لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود.
ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد.
گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند.
تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‌میرند.
تخمین زده می‌شود که تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌کنند. عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل: سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL (کلسترول بر) بالا و HDL (کلسترول خوب) پایین بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است. عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند.
این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است.
هموسیستئین یک اسید آمینه است.
CRP با واکنش‌های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است.
هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است.
تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد.
حملات قلبی مسئول 1 از هر 5 مرگ می‌باشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است. منبع: اینترنت سایت ویکپدیا علائم بالینی انفارکتوس میوکارد علائم اصلی انفارک

متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید

بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

تحقیق انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از ژیکو تحقیق انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی


تحقیق انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

فرمت فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش ) 


قسمتی از محتوی متن ...

 

تعداد صفحات : 52 صفحه

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی. انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود.
MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد. بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود.
دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد.
اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است.
ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد. منبع : اینترنت علل و شیوع و عوامل خطر بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند.
لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد.
پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند. لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود.
ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد.
گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند.
تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‌میرند.
تخمین زده می‌شود که تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌کنند. عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل: سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL (کلسترول بر) بالا و HDL (کلسترول خوب) پایین بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است. عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند.
این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است.
هموسیستئین یک اسید آمینه است.
CRP با واکنش‌های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است.
هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است.
تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد.
حملات قلبی مسئول 1 از هر 5 مرگ می‌باشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است. منبع: اینترنت سایت ویکپدیا علائم بالینی انفارکتوس میوکارد علائم اصلی انفارک

متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن در این صفحه درج شده به صورت نمونه

ولی در فایل دانلودی بعد پرداخت متن کامل

همراه با تمام متن با فرمت ورد ,Word, که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود است 


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

مقاله در مورد پاتوفیزیولوژی 12 ص

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد پاتوفیزیولوژی 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

 

پاتوفیزیولوژی

از لحاظ آناتومی در معده 4 ناحیه قابل تشخیص می‌باشد. کاردیا (Cardia) در محل اتصال به مری، فوندوس (fudus) یا طاق معده، تنه معده (Body) و پیلور (Pylorus) یا باب‌المعده که در محل اتصال معده به دوازدهه قرار دارد. حجم معده در حدود 1.5 - 1 لیتر می‌باشد که در برخی افراد تا 4 لیتر هم افزایش می‌یابد. مخاط معده دارای چینهایی طولی است که صاف شدن این چین‌ها به انبساط معده کمک می‌کند.

هنگامی که غذا بلعیده می‌شود، از راه مری داخل معده می‌شود و برای مدتی در آنجا باقی می‌ماند. غذا از زمانی که در معده است در معرض فعل و انفعالات فیزیکی و شیمیایی هضم کننده‌های معده از جمله حرکات معده و اسید و آنزیمها قرار می‌گیرد. هنگامی که محتویات معده به صورت یک مایع نسبتا غلیظ درآمد، غذا وارددوازدهه می‌شود.

دیواره معده

مشخصات بافت شناسی لایه‌های چهارگانه دیواره معده به شرح زیر می‌باشد.

طبقه مخاطی

سلولهای پوششی مخاط معده از نوع منشوری ساده است که با فرو رفتن در عمق آستر، چاله‌های معدی را بوجود می‌آورند. ترشحات غدد گاستریک به عمق این چاله‌ها تخلیه و سپس به سطح معده می‌رسد. سلولهای پوششی مخاط موکوس خنثی ترشح می‌کند. موکوس مترشحه بوسیله سلولهای پوششی لایه ضخیمی را در سطح سلولها تشکیل داده و آنها را از اثرات اسید معده محافظت می‌کند.

آستر مخاط

بافت همبند شلی است حاوی الیاف کلاژن و رتیکولر، سلولهای لنفاوی و رشته‌های عضلانی صاف منشعب از عضلات مخاطی. غدد لوله‌ای ساده یا منشعب معدی نیز در آستر قرار دارند. عضلات مخاطی، عمقیترین لایه مخاط می‌باشند که از عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات صاف طولی در خارج تشکیل شده‌اند.

طبقه زیر مخاط

در معده بافت همبند فیبر و الاستیکی است شبیه لایه زیر مخاط سایر نواحی لوله گوارش که با پیشروی در زیر طبقه مخاطی باعث پیدایش چینهای طولی می‌شود.

طبقه عضلانی

در معده متفاوت از سایر قسمت های لوله گوارش بوده و از سه لایه عضلانی به صورت مورب در داخل، حلقوی در وسط و طولی در خارج تشکیل شده است. عضلات حلقوی در ناحیه پیلور ضخیم شده و اسفنکتر پیلوریک را بوجود می‌آورد. سطح خارجی معده توسط سروز یا به عبارت دیگر، لایه احشایی صفاق پوشیده شده است.

غدد معدی

غدد معدی در نایحه کاردیا و پیلور از نوع موکوسی هستند که ترشحات خود را به عمق چاله‌ها می‌ریزند. علاوه بر سلولهای موکوسی، تعدادی سلول متمایز نشده و سلولهای APUD ترشح کننده گاسترین نیز در دیواره این غدد دیده می‌شود. قسمت نزدیک به چاله را گردن غده، انتهای نزدیک به عضلات مخاطی را قاعده و حد فاصل این دو ناحیه را تنه غده می‌نامند. سلولهای مختلفی که در قسمتهای سه‌گانه غدد معدی یافت می‌شوند، عمل ترشح مواد و آنزیمهای مختلف را برای هضم مواد غذایی را انجام می‌دهند.

انواع سلولهای موجود در غده‌های معده

سلولهای موکوس گردن

سلولهایی هستند با شکل نامنظم که در حد فاصل سلولهای جداری یا مرز نشین فشرده شده‌اند و با رنگ‌آمیزی به سختی از سلولهای اصلی قابل تشخیص هستند. موکوس مترشحه از این سلولها اسیدی است و از موکوس مترشحه از سلولهای سطحی که خنثی می‌باشد، متفاوت است.

سلولهای متمایز نشده

این سلولها به عنوان سلولهای ریشه‌ای در اثر تکثیر و تمایز همه سلولهای پوششی معده شامل سلولهای موکوسی، جداری، انترو اندوکرین و اصلی را جایگزین می‌کنند. فعالیت این سلولها در ضمن آسیبهای اپیتلیال افزایش یافته و به التیام سریع زخم کمک می‌کند. در شرایط عادی سلولهای پوششی معده هر 4 - 3 روز تجدیدمی‌گردند.

سلولهای اصلی

این سلولها در تنه و قاعده غدد یافت می‌شوند. این سلولها دارای سیتوپلاسم بازوفیل بوده و دارای شبکه آندوپلاسمی خشن هستند که مشخصه سلولهای پروتئین ساز است. این سلولها، آنزیمهای پپسین (برای تجزیه پروتئینها) لیپاز ( برای تجزیه چربیها و (رنین (برای انعقاد شیر) را سنتز و ترشح می‌کنند.

سلولهای کناری یا مرز نشین

سلولهای اسیدوفیل هستند که در تمام قسمتهای غدد معدی یافت می‌شوند. این سلولها حاوی تعداد زیادی میتوکندری هستند. سطح سلولها دارای فرورفتگی عمیق و حاوی میکرویلیهای بلند هستند. سلولهای کناری مسئول ترشح اسید معده هستند. میزان ترشح اسید معده توسط اعصاب کولینرژیک، هورمون گاسترین و هیستامین تحریک می‌گردد. این سلولها فاکتور داخلی معده را ترشح می‌کنند که باعث جذب ویتامین B12 می‌شود. در صورت عدم ترشح این فاکتور، جذب ویتامین B12 مختل شده و سنتز هموگلوبین صورت نمی‌گیرد و یک نوع کم خونی بوجود می‌آید.

سلولهای انترو اندوکرین

ترشحات این سلولها از سطح قاعده‌ای به رگهای خونی منتقل می‌شود. این سلولها در فوندوس معده، سروتونین را برای تحریک عضلات جدار معده و روده و در پیلور، گاسترین را برای تحریک ترشح سلولهای کناری ترشح می‌کنند.


دانلود با لینک مستقیم


مقاله در مورد پاتوفیزیولوژی 12 ص

تحقیق درباره انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از ژیکو تحقیق درباره انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : پزشکی

فرمت فایل :  Doc ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) Word


قسمتی از محتوی متن ...

 

تعداد صفحات : 52 صفحه

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی.
انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود.
MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.
بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود.
دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد.
اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است.
ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد.
منبع : اینترنت علل و شیوع و عوامل خطر بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند.
لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد.
پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند.
لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود.
ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد.

متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید

بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

مقاله در مورد پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقاله در مورد پاتوفیزیولوژی


مقاله در مورد پاتوفیزیولوژی

لینک خرید و دانلود در پایین صفحه

فرمت :word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحات :17

 

فهرست:

 

دیواره معده

طبقه مخاطی

آستر مخاط

طبقه زیر مخاط

طبقه عضلانی

غدد معدی

انواع سلولهای موجود در غده‌های معده

سلولهای موکوس گردن

سلولهای متمایز نشده

سلولهای اصلی

سلولهای کناری یا مرز نشین

سلولهای انترو اندوکرین

اعمال و وظایف معده

بیماریهای معده

نمک طعام و سرطان معده

مصرف آهن و خطر بروز سرطان معده و حلق

سرطان معده

عوامل افزایش دهنده خطر

درمان

نکاتی که باید مورد توجه قرار گیرند

 

از لحاظ آناتومی در معده 4 ناحیه قابل تشخیص می‌باشد. کاردیا (Cardia) در محل اتصال به مری، فوندوس (fudus) یا طاق معده، تنه معده (Body) و پیلور (Pylorus)  یا باب‌المعده که در محل اتصال معده به دوازدهه قرار دارد. حجم معده در حدود 1.5 - 1 لیتر می‌باشد که در برخی افراد تا 4 لیتر هم افزایش می‌یابد. مخاط معده دارای چینهایی طولی است که صاف شدن این چین‌ها به انبساط معده کمک می‌کند.

هنگامی که غذا بلعیده می‌شود، از راه مری داخل معده می‌شود و برای مدتی در آنجا باقی می‌ماند. غذا از زمانی که در معده است در معرض فعل و انفعالات فیزیکی و شیمیایی هضم کننده‌های معده از جمله حرکات معده و اسید و آنزیمها قرار می‌گیرد. هنگامی که محتویات معده به صورت یک مایع نسبتا غلیظ درآمد، غذا وارددوازدهه می‌شود.


دانلود با لینک مستقیم


مقاله در مورد پاتوفیزیولوژی