ژیکو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

ژیکو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از ژیکو تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی


تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

 

فرمت فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش ) 

 


 
قسمتی از محتوی متن ...

 

تعداد صفحات : 52 صفحه

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی. انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود.
MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد. بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود.
دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد.
اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است.
ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد. منبع : اینترنت علل و شیوع و عوامل خطر بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند.
لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد.
پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند. لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود.
ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد.
گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند.
تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‌میرند.
تخمین زده می‌شود که تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌کنند. عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل: سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL (کلسترول بر) بالا و HDL (کلسترول خوب) پایین بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است. عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند.
این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است.
هموسیستئین یک اسید آمینه است.
CRP با واکنش‌های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است.
هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است.
تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد.
حملات قلبی مسئول 1 از هر 5 مرگ می‌باشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است. منبع: اینترنت سایت ویکپدیا علائم بالینی انفارکتوس میوکارد علائم اصلی انفارک

متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید

بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درمورد انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

تحقیق انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از ژیکو تحقیق انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی


تحقیق انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

فرمت فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش ) 


قسمتی از محتوی متن ...

 

تعداد صفحات : 52 صفحه

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی. انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود.
MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد. بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود.
دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد.
اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است.
ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد. منبع : اینترنت علل و شیوع و عوامل خطر بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند.
لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد.
پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند. لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود.
ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد.
گاهی استرس شدید، ناگهانی می‌تواند یک حمله قلبی را شروع کند.
تخمین دقیق شیوع حملات قلبی دشوار است زیرا حدود 000/200 تا 000/300 بیمار هر ساله در امریکا قبل از رسیدن به خدمات پزشکی می‌میرند.
تخمین زده می‌شود که تقریبا 1 میلیون بیمار هر ساله با حمله قلبی به بیمارستان مراجعه می‌کنند. عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر و حمله قلبی شامل: سیگار فشار خون بالا چربی زیاد رژیم غذایی کنترل نامناسب کلسترول خون، بویژه LDL (کلسترول بر) بالا و HDL (کلسترول خوب) پایین بیماری قند قون جنس مذکر سن وراثت بسیاری از فاکتورهای خطر نامبرده به اضافه وزن مربوط است. عوامل خطر جدیدتری برای بیماری عروق کرونر در چند سال گذشته مشخص شده‌اند.
این عوامل شامل هموسیتئین بالا، CRP (C-reactive protein) و سطح فیبرینوژن است.
هموسیستئین یک اسید آمینه است.
CRP با واکنش‌های التهابی مرتبط است و فیبرینوژن یک جزء سیستم انعقادی خون است.
هموسیستئین بالا با مشتقات اسیدفولیک قابل درمان است.
تحقیقات همچنان در مورد ارزش عملی این فاکتورهای جدید ادامه دارد.
حملات قلبی مسئول 1 از هر 5 مرگ می‌باشد این بیماری یک علت عمده مرگ ناگهانی در بالغین است. منبع: اینترنت سایت ویکپدیا علائم بالینی انفارکتوس میوکارد علائم اصلی انفارک

متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن در این صفحه درج شده به صورت نمونه

ولی در فایل دانلودی بعد پرداخت متن کامل

همراه با تمام متن با فرمت ورد ,Word, که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود است 


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

تحقیق درباره انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی

اختصاصی از ژیکو تحقیق درباره انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : پزشکی

فرمت فایل :  Doc ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) Word


قسمتی از محتوی متن ...

 

تعداد صفحات : 52 صفحه

انفارکتوس میوکارد (MI) پاتوفیزیولوژی.
انفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن ناحیه‌ای از سلولهای میوکارد بطور دایمی تخریب می‌شود.
MI معمولا نه همیشه در اثر کاهش جریان خون شریان کرونر متعاقب آترواسکلروز و انسداد کامل شریان توسط آمبولی یا ترومبوز نیز ایجاد می‌گردد.
بدلیل وجود شباهت در فرایند آنژین ناپایدار و MI حاد و نکات متفاوت در راستای تداوم واژه سندرم حاد کرونر (ACS) ممکن است برای این تشخیص‌ها به کار رود.
دیگر علل ایجاد کننده MI شامل اسپاسم عروق (یک انقباض یا تنگی ناگهانی (شریان کرونر) کاهش تأمین اکسیژن (به دنبال فقدان حاد خون، کم خونی، یا کاهش فشار خون) و افزایش تقاضای اکسیژن (متعاقب سرعت بالای ضربان قلب، تیروتوکسیکوز، خوردن کوکائین) می‌باشند از طرف دیگر عدم تعادل عمیق بین تقاضای میوکارد به اکسیژن و تأمین اکسیژن وجود دارد.
اصطلاحات انسداد کرونر، حمله قلبی و MI بطور مترادف بکار می‌روند اما واژه MI بیشتر متداول است.
ناحیه انفارکته بتدریج در گسترش است به طور اولیه سلول‌ها از اکسیژن محروم می‌شوند ایسکمی متعاقب آن رخ داده و سپس در صورت فقدان اکسیژن منطقه دچار انفارکتوس یا مرگ سلول می‌گردد.
منبع : اینترنت علل و شیوع و عوامل خطر بیشتر حملات قلبی توسط یک لخته که یکی از رگهای کرونر را مسدود می‌کند (رگهای خونی که خون و اکسیژن را به عضله قلب می‌رسانند) ایجاد می‌شوند.
لخته معمولا در یک رگ کرونر که قبلا بعلت تغییرات آترواسکلروز باریک شده، تشکیل می‌وشد.
پلاک آترواسکلروزی داخل دیواره رگ گاهی ترک برمی‌دارد و این امر تشکیل لخته را که ترومبوز نیز نامیده می‌شود، شروع می‌کند.
لخته درون رگ کرونری، جریان خون و اکسیژن‌رسانی به عضله قلبی را مختل می‌کند که سبب مرگ سلولهای قلبی در آن ناحیه می‌شود.
ماهیچه قلبی آسیب دیده، توانایی خود برای انقباض را از دست می‌دهد، و عضله قلبی باقی مانده برای جبران منطقه آسیب دیده وارد عمل خواهد شد.

متن بالا فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.شما بعد از پرداخت آنلاین فایل را فورا دانلود نمایید

بعد از پرداخت ، لینک دانلود را دریافت می کنید و ۱ لینک هم برای ایمیل شما به صورت اتوماتیک ارسال خواهد شد.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق درباره انفارکتوس میوکارد MI پاتوفیزیولوژی