اولین تحقیقات در مورد ویتامین ها

اختصاصی از ژیکو اولین تحقیقات در مورد ویتامین ها دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

تاریخچه کشف ویتامین ها

اولین تحقیقات در مورد ویتامین ها ، در سال 1912م و به وسیله سر فردریک گولند هاپکینز انجام شد. این شخص به خاطر همین تحقیق در سال 1929م جایزه نوبل را دریافت نمود. در قرن بیستم، پس از طبقه بندی ماهیت و نقش پروتئین ها، هیدرات های کربن، ویتامین ها و مواد معدنی، تصور عمومی این بود که دیگر دانش کافی در مورد عوامل غذایی وجود دارد. آن زمان به غذا به عنوان نوعی سوخت نگاه می کردند که انسان قادر است با مصرف مقادیر کافی از مواد مورد نیاز بدنش، به زندگی ادامه دهد. پس از آن نکات با اهمیت دیگری هم در مورد تغذیه کشف شد.

تامین E، آنتی اکسیدانی مهم

ویتامین E ترکیبی است محلول در چربی که در سال 1936 ازجوانه ‌ی گندم جدا شد و آلفا توکوفرول نامیده شد. این نام مشتق از کلمه‌ی یونانیTOKOS به معنی "تولد کودک" و PHEREIM یعنی به "دنیا آوردن" و OL برای نشان دادن عامل الکلی موجود در ساختمان این ویتامین است. در سال‌های بعد دو توکوفرول دیگر، به ‌نام‌ های بتا وگاما توکوفرول از روغن‌های گیاهی جدا شدند که فعالیت بیولوژیکی کمتری نسبت به آلفا توکوفرول داشتند و مشخص شد که آلفا توکوفرول مؤثرترین فرم ویتامین E در پیشگیری از علایم کمبود ویتامین E است.

این ویتامین نقش قابل توجهی در سوخت و ساز طبیعی تمام سلول‌ها دارد و در ارتباط با بسیاری از مواد مغذی و عوامل درون زای دیگر عمل می‌ کند. این مجموعه، سیستمی را تشکیل می ‌دهند که بدن را در مقابل اثرات مخرب گونه‌های فعال اکسیژن محافظت می‌ کند.

ویتامین E نام جامعی برای گروهی از مولکول‌هایی است که فعالیت بیولوژیکی آلفا توکوفرول را نشان می ‌دهند و شامل مشتقات آلفا، بتا، گاما و سیگما توکوفرول و آلفا، بتا، گاما و سیگما توکوترینول است. توکوترینول‌ها از ترکوفرول‌ها، با داشتن یک زنجیره‌ی جانبی غیراشباع متمایز هستند.

فرمی که به ‌طور طبیعی بیشتر وجود دارد و دارای فعالیت بیولوژیکی بیشتری نیز هست، "آلفا توکوفرول" می باشد.

آلفا توکوفرول ساختگی شامل 8 استروئوایزومر است که با پیشوند ALL- RAC مشخص می ‌شوند و فعالیت آن‌ها 25درصد کمتر از شکل طبیعی این ویتامین است.

عملکرد زیستی

این ویتامین به ‌عنوان مهم‌ ترین آنتی اکسیدان محلول در چربی عمل کرده و از تکثیر و انتشار رادیکال‌های آزاد مخرب در غشاهای زیستی جلوگیری می ‌کند.

در کمبود ویتامین E، کم‌خونی در نتیجه ‌ی اثر تخریبی رادیکال‌های آزاد اتفاق می ‌افتد. هم ‌چنین اثر مخرب رادیکال ‌های آزاد منجر به آسیب اعصاب محیطی می‌ شود.

ویتامین E از بین برنده‌ی قدرتمند رادیکال PEROXYL است، به ویژه از اسیدهای چرب چند غیراشباع(PUFA) در داخل فسفولیپید غشاهای زیستی و در لیپوپروتئین‌های پلاسما محافظت می‌کند.

ویتامین K ؛ ضروری برای انعقاد خون

کشف ویتامین ها و آشنایی با خواص آنها، دانشمندان را بر آن داشت که در جستجوی تعداد بیشتری از ویتامین ها باشند.

در سال 1935 یک دانشمند دانمارکی طی یک سری تحقیقات ، متوجه وجود یک نوع ویتامین در بدن مرغ شد که ضد خونریزی بود. این دانشمند آن را ویتامینK نامید.

تاکنون دو نوع ویتامین به نام K1 و K2 که فرمول ساده آنها تفاوت جزئی با هم دارد، شناخته شده اند.

ویتامین K محلول در چربی بوده و تا حدودی در برابر حرارت پایدار می باشد، ولی در مقابل نور بسیار حساس بوده و فاسد می شود. ویتامین K مصنوعی به شکل های محلول در آب است و فرمول شیمیایی آن شباهت زیادی به ویتامینK طبیعی دارد و اثرات آنها با یکدیگر برابرند.

به دلیل اینکه ویتامین K طبیعی ، محلول در چربی است، برای هضم و جذب آن، صفرا لازم است، ولی ویتامین K مصنوعی که محلول در آب است احتیاجی به ترشح صفرا ندارد.

مقدار کمی از این ویتامین ، در کبد ذخیره می شود که این مقدار فقط نیاز یک هفته بدن را تأمین می کند و هر چه هوا گرم تر باشد، نیاز بدن به ویتامین مزبور نیز بیشتر می شود.

بعضی از اشخاص در تابستان و در هوای گرم دچار خونریزی مانند خونریزی بینی می شوند. این علائم نشانه کمبود ویتامین K در بدن است؛ زیرا این ویتامین برای انعقاد خون لازم است و بدون وجود این ویتامین کبد نمی تواند پروترومبین ( عامل انعقاد خون ) بسازد.

منابع غذایی ویتامین K شامل : جعفری، کلم، اسفناج، گل کلم، کاهو، گوجه فرنگی، کرفس، لوبیا سبز، شاهی، شلغم و نخودسبز پخته است. همچنین در شیر، گوشت و میوه جات به مقدار کم وجود دارد.

ویتامین K غیر از منابع غذایی، توسط باکتری های روده نیز ساخته می شود. به همین دلیل کمبود آن در انسان نادر است.

اشخاص سالم که تغذیه صحیح و مناسبی دارند، نیازی به دریافت اضافی ویتامین K ندارند؛ زیرا مواد غذایی مصرفی آنها می تواند کمبود این ویتامین را جبران کند. ولی در افرادی که دچار بیماری های روده هستند، چون ممکن است میکروب های روده نتوانند ویتامین K بسازند و یا اینکه ویتامین نام برده به اندازه کافی جذب نشود، لازم است مصرف غذاهای حاوی این ویتامین را افزایش دهند.

کمبود ویتامین K

در شرایط زیر امکان کمبود این ویتامین وجود دارد :

- زمانی که سوء جذب چربی ها وجود داشته باشد.

- در شرایطی که درمان با آنتی بیوتیک صورت بگیرد ( به دلیل از بین بردن باکتری های روده )

تحقیق ویتامین Aو H

اختصاصی از ژیکو تحقیق ویتامین Aو H دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

ویتامینها

ویتامین A

مقدمه

رتینول یا ویتامین A یکی از ویتامینهای محلول در چربی می‌باشد. ویتامین A از ترکیباتی به نام رتینوئیدها ساخته می‌شود که فرمهای فعال ویتامین A هستند و در طبیعت به چند صورت موجود می‌باشند. در طبیعت موادی به نام پیش سازهای ویتامین A وجود دارد که بتا کاروتن از آن جمله است. بتا کاروتن ترکیبی است که در بدن شکسته شده و به ویتامین A تبدیل می‌شود.چون ویتامین A محلول در چربی است جذب آن در روده‌ها به هضم چربیها بستگی دارد. از این رو کسانی که در هضم چربیها مشکل دارند مثل مشکلات صفراوی ، باید میزان بیشتری ویتامین A دریافت کنند. به دلیل اینکه ، این ویتامین محلول در چربی است و قابلیت ذخیره شدن در کبد و بافتهای چربی را داراست و می‌تواند در زمان کمبود مصرف مورد استفاده قرار گیرد.

ساختمان شیمیایی

از نظر شیمیایی ویتامین A یک الکل نوع اول پلی اتیلنیک است. زنجیر کربنی آن دارای 4 اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش ضلعی به نام بتا یونون منتهی شده است. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه بین کربنهای آلفا و بتا بسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. ویتامین A از مشتقات کربورهای ترپنی است و این کربورها خود از پلیمریزه شدن هیدروکربور سیر نشده به نام ایزو‌پرن حاصل می‌شوند. این ویتامین دارای تعداد زیادی ایزومرهای هندسی سیس و ترانس می‌باشد ولی همگی ایزومرهای فوق در طبیعت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تولید نشده‌اند.

کاروتنها یا پرو ویتامینهای A

کاروتنها از گروه رنگدانه‌های کاروتنوئیدی مشتق می‌شوند. کاروتنوئیدها به رنگ قرمز و نارنجی می‌باشند و از نظر شیمیایی عبارتند از: هیدروکربورهایی با فرمول خام C40H56 که فرمول گسترده آنها از یک زنجیر کربنی که دریک یا دو انتها به یک حلقه 6 ضلعی منتهی شده است. چگونگی واکنشهایی که باعث تبدیل کاروتن به ویتامین A می‌شود شناخته نشده است.

عملکرد ویتامین A

ویتامین A یکی از ویتامینهای بسیار مهم است و در بسیاری از فعالیتهای حیاتی بدن نقش دارد. از آن جمله: ویتامین A در رشد و نمو مؤثر است. ویتامین A در کیفیت بینایی مؤثر است. ویتامین A نقش اساسی در حفظ بافتهای مخاطی بدن (مثل لایه‌های مخاطی اندامهای گوارشی) دارد. ویتامین A در دستگاه ایمنی بدن و در تولید مثل مؤثر است. ویتامین A در بدن بوسیله مواد حمل کننده پروتئینی منتقل و به مکانهای مورد نیاز ارسال می‌شود . در صورتی که فردی کمبود شدید پروتئین داشته باشد مثل کودکان مبتلا به سوء تغذیه شدید ، عوارض کمبود ویتامین A در وی ظاهر می‌گردد.

اعمال ویتامین A

ضد شب کوری و ضعف قوه بینایی است و در معالجه بسیاری از اختلالات چشمی مؤثر است.

مقاومت بدن را در مقابل عفونت مجاری تنفسی زیاد می‌نماید.

مدت بیماری را کوتاه می‌سازد.

لایه خارجی بافتها و اندامهای بدن را سالم نگاه می‌دارد.

برای رشد استخوانهای محکم ، پوست ، مو ، دندانها و لثه‌های سالم ضروری است.

در موارد استعمال خارجی به بهبود آکنه ، زرد زخم ، کورک و دمل کمک می‌کند.

در معالجه نفخ و اتساع بعضی از اعضای بدن و ازدیاد فعالیت غده تیروئید مؤثر است.

منابع ویتامین A

این ویتامین به فرم اصلی‌اش فقط در مواد غذایی حیوانی موجود است. ویتامین A به مقدار زیاد در جگر وجود دارد. درتخم مرغ میزان محدودی از آن یافت می‌شوند و شیر و لبنیات منابع خوب ویتامین A هستند . پیش سازهای ویتامین A یعنی کاروتنوئیدها که در بدن به ویتامین A تبدیل می‌شوند، که در سبزیجات با رنگ سبز تیره مثل سبزی خوردن و اسفناج، در سبزیجات نارنجی رنگ مثل هویج و کدو حلوایی و میوه‌های به رنگ نارنجی مثل پرتقال و گرمک وجود دارد.

عوارض کمبود ویتامین A

از آنجا که یکی از نقشهای اساسی ویتامین A در بینایی می‌باشد کمبود آن منجر به عارضه‌ای به نام شب‌کوری می شود. ویتامین A در رشد نیز مؤثر است و کمبود آن منجر به اختلال در رشد استخوانها می‌شود. همچنین با کمبود آن ، ایمنی در برابر عفونت کاهش می‌یابد و کم

مقاله درباره بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی

اختصاصی از ژیکو مقاله درباره بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود در "پایین مطلب"

 فرمت فایل: word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 تعداد صفحات:76

فهرست مطالب

عنوان

صفحه

فهرست مطالب ...................................... آ                                                                                

فهرست جداول....................................... ت

خلاصه فارسی........................................ 1

مقدمه و اهداف پژوهش .............................. 2

  1- ارزش غذائی طیور.............................. 2

  2- سلامت گوشت طیور............................... 3

  3- سرعت رشد..................................... 3

  4- بازده لاشه.................................... 3

  5-سهولت تغذیه................................... 3

  6- عدم احتیاج به مرتع........................... 4

فصل اول:

کلیات............................................. 5

مروری بر بیماری و اپیدمیولوژی کوکسیدیوز........... 6

تداخل با سایر بیماریها............................ 7

راههای انتقال کوکسیدیوز........................... 10

عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بیماری........... 12

ایمنی‌شناسی........................................ 13

نشانه‌های بالینی .................................. 13

تشخیص بیماری...................................... 14

اهمیت پیشیگری .................................... 14

راههای پیشگیری.................................... 15

  الف ـ بهداشت و مدیریت........................... 15 

  ب ـ ژنتیک....................................... 15

  ج ـ استفاده از داروهای شیمایی................... 16

  دـ واکسن‌ها ..................................... 18

فصل دوم:

مواد و روش‌کار..................................... 20

فصل سوم:

نتایج............................................. 23

  الف- میزان دفع ااسیست........................... 23

  ب ـ وزن بدن..................................... 23

  پ ـ افزایش وزن بدن ............................. 24

  ت ـ مصرف غذا ................................... 26

  ث ـ ضریب تبدیل غذائی............................ 27

  ج ـ میزان تلفات ................................ 29

فصل چهارم:

بحث............................................... 36

خلاصه به زبان انگلیسی.............................. 39

منابع............................................. 4

فهرست مطالب

عنوان

صفحه

جدول شمارة 1: تآثیر استفاده از دارو (کلوپیدول) و واکسن (ایراکوک) برمیزان دفع ااسیست در جوجه‌‌های گوشتی بعد از ایجاد آلودگی تجربی با کوکسیدیا....................................... 30

جدول شمارة 2: تاثیر ایجاد آلودگی تجری به کوکسیدیوز و روش کنترل به تنهائی یا به‌صورت توام بروزن بدن و میزان افزایش وزن جوجه‌های گوشتی (گرم).......................................... 31

جاول شمارة 3: تاثیر آلودگی تجربی به کوکسیدیوز به روش کنترل به تنهائی یا بصورت توام بر میزان مصرف غذا در جوجه‌های گوشتی (گرم)    32

جدول شمارة 4: تاثیر ایجاد آلودگی تجربی به کوکسیدیوز و روش‌های پیشگیری به تنهائی یا بصورت توام بر ضریب تبدیل غذایی در جوجه‌های گوشتی (گرم /گرم)..................................... 33

جدول شمارة 5: تاثیر ایجاد آلودگی تجربی به کوکسیدیوز و روش‌های‌ پیشگیری به تنهائی یا بصورت توام بر میزان تلفات در جوجه‌های گوشتی (درصد) ........................................ 34

به منظور مقایسه اثر استفاده از واکسن ضد کوکسیدیوز (ایراکوک) و داروی کوکسیدیواستات کلوپیدول در کنترل ضایعات ناشی از آلودگی تجربی به بیماری کوکسیدیوز، تعداد 720 قطعه جوجه گوشتی یکروزه نر از سویه تجاری Ross 208 به شش گروه تقسیم شدند.

برای تغذیه چهارگروه از جوجه ها (شامل دو گروه شاهد و دو گروه واکسینه شده) از جیره غذایی فاقد داروهای ضد کوکسیدی استفاده گردید. در جیره غذایی دو گروه دیگر به میزان 2/0 درصد داروی کلوپیدول به غذا اضافه گردید. در سن 26 روزگی از هر یک از گروههای شاهد، واکسینه شده دریافت کننده دارو، یک گروه از طریق خوراندن سوسپانسیون حاوی مخلوط چهار گونه ایمریا، مورد چالش قرار گرفته و آلوده گردید.

جهت بررسی میزان ااسیست دفع شده از طریق مدفوع، از روز هفتم پس از ایجاد آلودگی تجربی، نمونه های فضولات جمع آوری از نظر میزان OPG مورد ارزیابی قرار گرفتند. همچنین نسبت به اندازه گیری شاخص های تولیدی در سنین 21، 42 و 49 روزگی اقدام شد. نتایج بدست آمده نشان دادند که استفاده از دارو (کلوپیدول) یا واکسن (ایراکوک) موجب کاهش معنی دار میزان دفع ااسیست در مقایسه با گروه شاهد گردید (05/0)، در حالی که بین دو گروه تحت درمان با دارو یا واکسن تفاوت معنی دار وجود نداشت (05/0P>).

ایجاد آلودگی تجربی موجب کاهش معنی دار میانگین وزن بدن و بازدهی غذا جوجه‌های آلوده در مقایسه با جوجه های غیر آلوده گردید (05/0). در ارتباط با اثر روش کنترل، نتایج حاصل بیانگر آن می باشند که تجویز دارو یا واکسن ضد کوکسیدی برای جوجه های آلوده سبب افزایش معنی دار وزن بدن (05/0) و بهبود نسبی بازدهی غذا گردید، اما اختلاف بین گروه تحت درمان با دارو (کلوپیدول) و گروه دریافت کننده واکسن (ایراکوک) از نظر شاخص های تولید معنی دار نبود (05/0P>).

به منظور بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه‌های گوشتی، تعداد 480 قطعه جوجه گوشتی نو یکروزه از سویه تجاری Ross براساس طرح آماری کاملاً تصادفی و با آرایش فاکتوریل 2*2 به چها گروه مساوی تقسیم گردید. بطوریکه هر گروه شامل سه زیر گروه و هر زیر گروه مشتمل بر 40 قطعه جوجه بود. شرایط نگهداری برای تمامی گروهها یکنواخت و استاندارد بود. برای تغذیه دو گروه اول و سوم از مکمل ویتامین A استفاده گردید و نیز دو گروه سوم و چهارم در برابر عفونت تجربی کوکسیدیوز واکسینه گردیدند و گروه دوم بدون دریافت ویتامین A و واکسن به عنوان شاهد انتخاب شد.

جوجه های هر چهار گروه آزمایشی در سن 26 روزگی (سه هفته بعد از تجویز واکسن ضد کوکسیدیوز) با دریافت 100 میکرولیتر از سوسپانسیونه حاوی مخلوطی از چهار گونه ایمدیا بطور تجربی آلوده شدند.

در نهایت، میزان OPG در روزهای 7-13 و شاخصهای تولید در سنین 3، 6و7 هفتگی مورد ارزیابی قرار گرفتند. براساس نتایج بدست آمده، نقش واکسیناسیون در کاهش میزان OPG معنی‌دار بود لیکن با افزایش ویتامین A تأثیر مشخص و معنی‌داری بر کفایت و کارآیی واکسن مشاهده نگردید. مکمل ویتامین A میزان تلفات را در حد قابل قبولی کاهش داد. تجویز واکسن همراه با مکمل ویتامین A تا حدودی شاخصهای تولید را بهبود بخشید.

تاریخچه کشف ویتامین ها بسیار جالب است

اختصاصی از ژیکو تاریخچه کشف ویتامین ها بسیار جالب است دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 1

تاریخچه کشف ویتامین ها بسیار جالب است. درباره ی آن مطالعه کنید و نتیجه را به بحث بگذارید:

حدود 400 سال قبل جهانگردی به نام ماژلان تصمیم گرفت با کشتی دور دنیا را بگردد. در هنگام سفر طولانی مشاهده کرد که دهان ملوان ها زخم شده و ازلثه ی آنان خون جاری شده است و بعد مفصل های آنها باد کرد و چنان دردناک می شد که قابل تحمل نبود. نام این بیماری اسکوربوت است. وقتی که به جزایر فیلیپین رسیدند مقداری غذای تازه و مرکبات استفاده کردند مشاهده شده که بیماری برطرف شد و بعد دریافتند که کمبود ویتامین C موجب بروز بیماری اسکوربوت شده است.  

نام ویتامین از واژه لاتینی (ویتا) به معنای زندگی گرفته شده و انواع مختلفی دارد که مهمترین آن ها ویتامین هاى A، B، C، D و E است و هر کدام از آنها هم به چند دسته تقسیم مى شوند. هر نوع ویتامین تاریخچه کشف خاصی دارد؛ اما نام گذاری و کشف اولیه آن اولین بار توسط در سال ۱۹۱۲ یک بیوشیمیست لهستانی به نام دکتر کاسیمیر فانک این ماده حیاتى انجام شد. او توانست چهار نوع ویتامین را کشف کند: ویتامین ضدبربرى، ویتامین ضدپلاگرا، ویتامین ضداسقربوت و ویتامین ضدنرمى استخوان، که البته امروزه این نام گذاری ها منسوخ شده است.

مقاله در مورد بیماری راشیتیسم

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد بیماری راشیتیسم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

کمبود ویتامین D عامل اصلی ابتلا به بیماری راشیتیسم

 پوکی استخوان (Osteoprosis)یک بیماری شایع متابولیک استخوان بوده و در آن کاهش عمومی و شدید در توده استخوانی (پوک شدن استخوان) بوجود می‌آید. که در آن عناصر تشکیل دهنده استخوان از نظر کیفیت تغییر نمی‌کند، ولی از نظر کمیت کاهش می‌یابد. در این بیماری به فعالیت استئوکلاسته افزوده می‌شود. استئوپورزپیری ، پدیده فیزیولوژیکی نزد افراد مسن محسوب می‌شود. این بیماری وقتی بروز می‌کند که کاهش توده استخوان بیش از حد سریع باشد. در ضمن خانمها بسیار بیشتر از آقایان دچار پوکی استخوان می‌شوند. و همینطور با افزایش سن احتمال بروز پوکی استخوان بیشتر می‌شود.

راشیتیسم‌ یا بیماری نرمی استخوان در نتیجه کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین راشیتیسم‌ یا بیماری نرمی استخوان در نتیجه کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین د بروز می‌کند که منجر به نرم شدن و نیز ضعیف شدن استخوان‌ها در کودکان می‌شود.

ویتامین د به بدن کمک می‌کند تا کلسیم و فسفات جذب کند که البته کودکان به این دو ماده برای ساخته شدن استخوان‌های قوی در بدنشان احتیاج دارند. ویتامین د در واقع علیه بیماری راشیتیسم مبارزه می‌کند و بخصوص برای کودکان لازم و ضروری است. عوارض ناشی از این کمبود نه تنها برای کودکان، بلکه برای بزرگسالان نیزخطرناک است.منابع مناسب خوراکی حاوی ویتامین د شیر و فرمول‌های غنی شده از این ویتامین هستند. همچنین مقدار توصیه شده برای مصرف این ویتامین به طور روزانه ۲۰۰ واحد بین‌المللی برای نوزادان و کودکان است. کودکانی که مقادیر کافی از این ویتامین را مصرف نمی‌کنند، بیشتر در معرض ابتلا به راشیتیسم هستند. این ویتامین همچنین در جوانه گندم، شیر، کره تازه، پنیرهای چرب، زرده تخم مرغ، روغن مایع، روغن های مایع نباتی و ماهی وجود دارد.

ویتامین د از هوای آزاد، نور خورشید و اشعه ماورای بنفش نیز بدست می‌آید. این عوامل در برابر چربی طبیعی پوست بدن، تولید ویتامین د می‌کنند و به همین جهت نوزادی که در برابر هوای آزاد و نور آفتاب قرار نمی‌گیرد با وجودی که خوب تغذیه می‌شود، ممکن است به بیماری راشیتیسم مبتلا شود. آکادمی اطفال آمریکا در این باره اعلام کرده است نوزادانی که مدت زیادی پس از تولد تنها از شیر مادر تغذیه می‌کنند، ممکن است نتوانند مقادیر کافی از این ویتامین را تنها از شیر مادر دریافت کنند؛ لذا این آکادمی توصیه می‌کند که این نوزادان باید پس از رسیدن به دو ماهگی حتما در کنار شیر مادر از مکمل‌های ویتامین د و یا از شیر غنی شده با این ویتامین در روز مصرف کنند. از عوامل دیگری که به استثنای کمبود ویتامین د در بروز بیماری راشیتیسم دخیل هستند، می‌توان به دو عامل وراثت و نیز کمبود قرار گرفتن در معرض نورخورشید اشاره کرد.

خورشید اصلی ترین منبع تولید این ویتامین است. هورمون مرتبط با ویتامین د که در پوست وجود دارد. اشعه‌های فرابنفش نور خورشید را جذب کرده و سپس به سمت کبد و کلیه‌ها حرکت می‌کند. در مطالعه بر روی افرادی که در مناطق ابری زندگی می‌کنند، محققان به این نتیجه رسیده‌اند که ۲۰ تا ۶۰ درصد افراد بالای ۵۰ سال با کمبود ویتامین د مواجه هستند. علاوه بر این‌ها، بیماری مزمن کلیه یکی از عوامل مهم راشیتیسم در کودکان و استثومالاسی در بزرگسالان است زیرا کلیه‌های سالم نقش مهمی در متابولیسم ویتامین د دارند.

نشانه‌ها و علائم بیماری راشیتیسم عبارت از خمیدگی پاها، شکستگی پا و رشد ناقص، احساس درد در استخوانهای بازو، پا، فقرات و لگن، خمیدگی استخوان فقرات، خمیدگی استخوان لگن، شکل غیرطبیعی دندان‌ها، تاخیر در شکل گرفتن دندان‌ها، تسریع و افزایش پوسیدگی دندان‌ها فلج عضلانی، ضعف رو به پیشرفت و بالاخره تب و بی‌قراری به ویژه به هنگام شب است. پزشک می‌تواند این بیماری را از طریق انجام آزمایشات خون به منظور اندازه‌گیری سطح کلسیم و فسفات و یا از طریق رادیوگرافی با اشعه ایکس از استخوان‌های آسیب دیده تشخیص دهد. اهداف درمان بیماری راشی‌تیسم عبارت از بهبود علائم بیماری و نیز اصلاح علت اصلی بروز بیماری برای جلوگیری از بروز مجدد آن است.

اگر این بیماری در حالی‌ که کودک هنوز در سن رشد است درمان نشود، استخوان‌بندی بدن شکل غیرطبیعی به خود گرفته و کودک برای همیشه دچار کوتاهی قد می‌شود؛ اما اگر در همان دوران کودکی درمان شود اغلب حالت غیر طبیعی استخوان ها کاهش پیدا کرده و یا با گذر زمان به طور کلی از