بیماری جنون گاوی

اختصاصی از ژیکو بیماری جنون گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این

دانلود مقاله طب سوزنی

اختصاصی از ژیکو دانلود مقاله طب سوزنی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

طب سوزنی و بیماری های قلبی و عروقی:

بیشتر موقعیت ها ومواردی که به مراجعه شد به دامپزشکی نارسایی احتقانی قلبی 1- آریتمی و شوک می باشد. ایست قلبی عروقی و افزایش فشار خون از مهمترین مسائل دامپزشکی می باشد. طب سوزنی می تواند اثرات مهمی را به روی سیستم قلبی عروقی اعمال کند و درمان مفیدی برای بیماری های مزمن قلبی عروقی باشد.

درمان نارسایی فشار خون:

کاهش فشار خون و شوک در بسیاری موارد در موارد مراجعه به دامپزشکی اتفاق می افتد که تشخیص آن بسیار آسان می باشد اخیراً افزایش فشار با داروهای مورد استفاده در دامپزشکی رابطه ی نزدیکی پیدا کرده است.

تشخیص افزایش فشار خون در دامپزشکی مشکل می باشد زیرا برای اندازه گیری فشار خون محدودیت داریم. فشار خون تحت تاثیر برون ده قلبی و مقاومت سیستم عروقی می باشد.

حجم ضربه ای × ضربان قلب = برودن ده قلبی

بنابراین با افزایش برون ده قلبی و یا وازموتور فشار خون بالا می رود و بالعکس. طب سوزنی می تواند اعصاب اتونومیک را القاء کند. با تنظیم ضربان قلب، انقباض قلب و مرکز وازوموتور قادر به تصیح نارسایی فشار خون می شود.

طب سوزنی می تواند تاثیر بسیار مفیدی را روی انقباض و یا انبساط عروق بگذارد LI-4(He Gu) و TH-5(Wei Guan)باعث انبساط عروق می شد وpc-6(NeiGuan) باعث انقباض عروق می شود در زمانی است که جریان خون در انگشت و گوش قابل اندازه گیری می باشد.

استفاده ی ترکیبی از LI-4 , LI-11 و CU-7 با کاهش جریان خون محیطی در قسمت جلویی کناری ساعد همراه است که این نتیجه را در بر دارد که انقباض رگ حاصل شده است. این کاهش جریان خون و انقباض مویرگ باعث کاهش خون ریزی از برش حاصل از جراحی می باشد که از مزایای بی حسی طب سوزنی می باشد.

طب سوزنی معمولاً بر روی نفوذپذیری رگ اثر تنظیمی دارد.

اثرات کلینیکی طب سوزنی بر روی اعمال سیستم قلبی عروقی به قرار زیر می باشد:

اتساع عروق LI-4 and TH-5

انقباض عروق PC-6

زیاد شدن ضربان قلب و حجم ضربه ای و برون ده قلبی GV-20

کاهش فشار خون ST-36

کاهش برون ده قلبی، ضربان قلب و در حد تعادل نگه داشتن فشار خون LTV-3

سرخرگی

طب سوزنی در دامپزشکی و درمان نارسایی قلبی- عروقی می تواند در مواردی از جمله شوک و ایست قلبی، نارسایی قلبی، آریتمی و افزایش فشار خون نقش مفیدی را ایفا کند.

مقاله در مورد پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی)استراتژی ها و دیدگاه ها 14 ص

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی)استراتژی ها و دیدگاه ها 14 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی):استراتژی ها و دیدگاه ها:

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه کافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجة بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت کاتزمن بود. کاتزمن بطور مجاب کننده ای دلیل آورد که بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یک بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی شباهتهای کلینیکی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یک خودکار، بیماری آلزایمر یک جابجایی از یک دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یکی از متداول ترین و وحشتناک ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین کشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یک ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناک تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از پزشکان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی که این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یک تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعة ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز کرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) کاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری کردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و کجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یک وجود قابل توصیف می باشد. یک توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط کلینیکی با یک صورت فلکی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیک، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، کانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و آشکار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراکم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل کند. پیدا کردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مکانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیکبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینکه چه مقدار افزایش یا کاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممکن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یک تعداد کمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند که دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه کافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می کند.

عملکرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین

تکوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)

دگردیسی ژنتیکی

استراتژیها تغییر لیپید

روشهائی از تغییر سن که به تغییرات بر می گردد

هریک از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مکانیسم های که آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراکی را توسعه می کنند یا نیکبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاکتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل کولین

استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پارکین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای که نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی که مکانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممکن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل کولین به نقص ادراک در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند که موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل کولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسکوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی که تولید می کند کمبود ادراکی که شبیه به آنهایی است در سالخورده ها و دیوانه کردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می کند که ترازیهای استیل کولین، میزان محدودة آنزیم

مقاله در مورد بیماری های روانی 1

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد بیماری های روانی 1 دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

مقدمه

احتمالا" سالها طول خواهد کشید که انسانها بتوانند بیماری های روانی شان را مثل یک سرماخوردگی ساده برای دیگران تعریف کنند؛ دردناک است وقتی می بینیم و می شنویم که خیلی ها حاضرند تباه شوند و از لبه پرتگاه سقوط کنند. اما حاضر نیستند بپذیرند ذهن و روانشان آسیب دیده و باید به فکر مرمت باشند. شاید یکی از ارزشمندترین کارهای انسان در آینده عادی سازی بیماری های روانی باشد، مادامی که بیماری های روانی به عنوان پدیده های عادی به رسمیت شناخته نشوند، رشد این بیماری ها سریع و قارچی خواهد بود. مهار بیماری های روانی معطوف به اگاهی جمعی است. آن هم نه آگاهی های سطحی و تعارفی، بلکه معرفتی که تا مغز استخوان نفوذ کند.

اما دکتر احمد جلیلی، رئیس انجمن علمی روانپزشکان ایران و مولف کتاب " شناخت بیماری های روانی " کوشیده است به زبان ساده موضوع بیماری های روانی را به بحث بگذارد، آنچه در ادامه می آید خلاصه ای از مباحث این کتاب است.

بیمار روانی کیست ؟

مولف در مقدمه کتاب با بیان این که تشخیص اختلال روانی به آسانی ممکن نیست، تفاوت معیارهای تشخیص این بیماری ها در جوامع و زمانهای مختلف را گوشزد می کند و معتقد است هر گاه شخصی احساس کند زندگی از نظر احساسی  و هیجانی ، آن طور که مطابق میل اوست نمی گذرد و احساس ناراحتی  کند و اطرافیان فرد متوجه شوند او از نظر رفتاری از معیارهای طبیعی جامعه خارج شده در این حالت " شاید " بتوانیم بگوییم فرد دچار اختلال روانی شده است، ضمن اینکه اختلال خواب، اختلال اشتها و اختلال انرژی نشانه های مشترکی از اختلالات روانی هستند.

جامعه انگ می زند

همانطور که انتظار می رود و در کتاب نیز به آن اشاره می شود یکی از مشکلات عمده بیماران روانی، انگ زدن جامعه به آنهاست. یکی از دلایل عمده عدم مراجعه به موقع برای درمان بیماران، باورهای باطلی است که در باره مفهوم بیماری روانی در ذهن مردم ایجاد شده است.

نخبگان و بیماری های روانی

مولف برای عادی سازی ذهن مخاطب در باره بیماری های روانی مثالی از نخبگان علمی و فرهنگی می زند؛ پروفسور جان نش، برنده جایزه نوبل ادبیات ( 1960 ) که مبتلا به اسکیزوفرنی بود.

نشانه ها

به اعتقاد نویسنده، نشانه های بیماری روانی را از سه زاویه " عینی " (دیگران ) ، " ذهنی ، ( فرد )  و " روانپزشک " می توان بررسی کرد . در بخشی از کتاب به این سئوال که " چند نشانه برای تشخیص بیماری معینی کفایت می کند؟ " پرداخته می شود: " اگر کسی یک روز احساس افسردگی کرد نمی توان گفت به بیماری افسردگی دچار شده، مگر این که دو هفته به طور مداوم یک دسته از علائم افسردگی ( کاهش علاقه ها، کاهش وزن، اختلال خواب، بی قراری و .... ) را نشان دهد.

اعتراف

در بخش دیگری از کتاب " شناخت بیماری های روانی " به این واقعیت تلخ اشاره می شود که بیماری های روانی در جامعه پزشکی ما به درستی شناخته نشده اند: " در جامعه پزشکی فکر می کنند روانی کسی است که حتما" اختلال عمده ای در رفتارش دیده شود. اما اکثر بیماران روانی موقع مراجعه از نظر شکایت تفاوتی با بیماران جسمی ندارند، از نظر ظاهر و باطن هم تفاوت چشمگیری ندارند. "

اختلال شخصیت

به زعم نویسنده " اختلال شخصیت " زمانی پیش می آید که فرد به هر علتی توان انطباق خود را با محیط از دست می دهد و یا به اندازه کافی توانایی ندارد تا هماهنگی لازم را میان رویدادها و عواطف و رفتار خودش به وجود آورد. از طرفی

مقاله در مورد بیماری راشیتیسم

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد بیماری راشیتیسم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

کمبود ویتامین D عامل اصلی ابتلا به بیماری راشیتیسم

 پوکی استخوان (Osteoprosis)یک بیماری شایع متابولیک استخوان بوده و در آن کاهش عمومی و شدید در توده استخوانی (پوک شدن استخوان) بوجود می‌آید. که در آن عناصر تشکیل دهنده استخوان از نظر کیفیت تغییر نمی‌کند، ولی از نظر کمیت کاهش می‌یابد. در این بیماری به فعالیت استئوکلاسته افزوده می‌شود. استئوپورزپیری ، پدیده فیزیولوژیکی نزد افراد مسن محسوب می‌شود. این بیماری وقتی بروز می‌کند که کاهش توده استخوان بیش از حد سریع باشد. در ضمن خانمها بسیار بیشتر از آقایان دچار پوکی استخوان می‌شوند. و همینطور با افزایش سن احتمال بروز پوکی استخوان بیشتر می‌شود.

راشیتیسم‌ یا بیماری نرمی استخوان در نتیجه کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین راشیتیسم‌ یا بیماری نرمی استخوان در نتیجه کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین د بروز می‌کند که منجر به نرم شدن و نیز ضعیف شدن استخوان‌ها در کودکان می‌شود.

ویتامین د به بدن کمک می‌کند تا کلسیم و فسفات جذب کند که البته کودکان به این دو ماده برای ساخته شدن استخوان‌های قوی در بدنشان احتیاج دارند. ویتامین د در واقع علیه بیماری راشیتیسم مبارزه می‌کند و بخصوص برای کودکان لازم و ضروری است. عوارض ناشی از این کمبود نه تنها برای کودکان، بلکه برای بزرگسالان نیزخطرناک است.منابع مناسب خوراکی حاوی ویتامین د شیر و فرمول‌های غنی شده از این ویتامین هستند. همچنین مقدار توصیه شده برای مصرف این ویتامین به طور روزانه ۲۰۰ واحد بین‌المللی برای نوزادان و کودکان است. کودکانی که مقادیر کافی از این ویتامین را مصرف نمی‌کنند، بیشتر در معرض ابتلا به راشیتیسم هستند. این ویتامین همچنین در جوانه گندم، شیر، کره تازه، پنیرهای چرب، زرده تخم مرغ، روغن مایع، روغن های مایع نباتی و ماهی وجود دارد.

ویتامین د از هوای آزاد، نور خورشید و اشعه ماورای بنفش نیز بدست می‌آید. این عوامل در برابر چربی طبیعی پوست بدن، تولید ویتامین د می‌کنند و به همین جهت نوزادی که در برابر هوای آزاد و نور آفتاب قرار نمی‌گیرد با وجودی که خوب تغذیه می‌شود، ممکن است به بیماری راشیتیسم مبتلا شود. آکادمی اطفال آمریکا در این باره اعلام کرده است نوزادانی که مدت زیادی پس از تولد تنها از شیر مادر تغذیه می‌کنند، ممکن است نتوانند مقادیر کافی از این ویتامین را تنها از شیر مادر دریافت کنند؛ لذا این آکادمی توصیه می‌کند که این نوزادان باید پس از رسیدن به دو ماهگی حتما در کنار شیر مادر از مکمل‌های ویتامین د و یا از شیر غنی شده با این ویتامین در روز مصرف کنند. از عوامل دیگری که به استثنای کمبود ویتامین د در بروز بیماری راشیتیسم دخیل هستند، می‌توان به دو عامل وراثت و نیز کمبود قرار گرفتن در معرض نورخورشید اشاره کرد.

خورشید اصلی ترین منبع تولید این ویتامین است. هورمون مرتبط با ویتامین د که در پوست وجود دارد. اشعه‌های فرابنفش نور خورشید را جذب کرده و سپس به سمت کبد و کلیه‌ها حرکت می‌کند. در مطالعه بر روی افرادی که در مناطق ابری زندگی می‌کنند، محققان به این نتیجه رسیده‌اند که ۲۰ تا ۶۰ درصد افراد بالای ۵۰ سال با کمبود ویتامین د مواجه هستند. علاوه بر این‌ها، بیماری مزمن کلیه یکی از عوامل مهم راشیتیسم در کودکان و استثومالاسی در بزرگسالان است زیرا کلیه‌های سالم نقش مهمی در متابولیسم ویتامین د دارند.

نشانه‌ها و علائم بیماری راشیتیسم عبارت از خمیدگی پاها، شکستگی پا و رشد ناقص، احساس درد در استخوانهای بازو، پا، فقرات و لگن، خمیدگی استخوان فقرات، خمیدگی استخوان لگن، شکل غیرطبیعی دندان‌ها، تاخیر در شکل گرفتن دندان‌ها، تسریع و افزایش پوسیدگی دندان‌ها فلج عضلانی، ضعف رو به پیشرفت و بالاخره تب و بی‌قراری به ویژه به هنگام شب است. پزشک می‌تواند این بیماری را از طریق انجام آزمایشات خون به منظور اندازه‌گیری سطح کلسیم و فسفات و یا از طریق رادیوگرافی با اشعه ایکس از استخوان‌های آسیب دیده تشخیص دهد. اهداف درمان بیماری راشی‌تیسم عبارت از بهبود علائم بیماری و نیز اصلاح علت اصلی بروز بیماری برای جلوگیری از بروز مجدد آن است.

اگر این بیماری در حالی‌ که کودک هنوز در سن رشد است درمان نشود، استخوان‌بندی بدن شکل غیرطبیعی به خود گرفته و کودک برای همیشه دچار کوتاهی قد می‌شود؛ اما اگر در همان دوران کودکی درمان شود اغلب حالت غیر طبیعی استخوان ها کاهش پیدا کرده و یا با گذر زمان به طور کلی از