مقاله در مورد بیماری سل

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد بیماری سل دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

بیماری سل

مقدمه:

سل یک بیماری عفونی باکتریایی است که از آن بعنوان طاعون سفید نیز نام برده میشود . راه اصلی انتشار این بیماری از طریق هواست اما از راههای دیگر از قبیل خوردن ( به خصوص خوردن شیر گاو و آلوده ) و یا از راههای کمتر شایع بصورت پوستی ( هنگام تزریق واکسن ) و در مواردی نادر از مادر به جنین نیز منتقل میشود .

بطور کلی بیماری سل به دو گروه عمده سل ریوی و سل خارج از ریه تقسیم میشود . علائم سل ریوی سرفه ، تب ، خلط که گاهی با خون همراه است ، بی اشتهایی ، ضعف و بیحالی میباشد که البته گاهی ممکن است با هیچکدام از علائم فوق همراه نباشد بلکه بدون علامت و تنها از طریق عکس اتفاقی ریه تشخیص داده شود و با اینکه بدون سرفه و علائم ریوی و تنها با کاهش وزن همراه باشد . دوره نهفته این بیماری معمولا بین 3 تا 10 هفته است و از نظر تشخیص این بیماری توجه به علائم کلینیکی بیمار و حضور ذهن داشتن پزشک بسیار موثر است .

تشخیص بیماری :

از جمله موارد دیگر برای تشخیص بیماری سل انجام بیوپسی و تست پوستی سل است . افراد مننژیت سلی حدود 40 تا 50 درصد امکان دارد تست سل در آنها منفی باشد بنابراین تنها نمیتوان به تست سل اکتفا کرد . چرا که با تست منفی سل احتمال بیماری رد نمیشود .

افرادی که تحت شیمی درمانی قرار میگیرند و یا از داروهای کورتن دار استفاده میکنند و یا افراد HIV  مثبت از علائم کلینیکی شدیدتری برخورد دارند . البته بیماری سل بیماری درمان پذیری است و 98 درصد بیماران بهبود پیدا میکنند اما طول مدت درمان آن در حدود 6 ماه است که باید کاملا سپری شود . هر بیمار سل از زمانی که میکروب وارد بدن او شده تا زمانی که بیماری دارو تشخیص داده شود میتواند حدودا 10 فرد دیگر را به این بیماری مبتلا کند ، بنابراین اولین اقدام بعد از برخورد با یک بیمار سلی ، بیماریابی در اطرافیان اوست تا بتوان از سرایت آن به افراد دیگر جلوگیری کرد . متاسفانه در درمان سل به علت مصرف بد دارو و تجویز دوز نامناسب و ناکافی دارو مقاومت به میکروب سل روز به روز افزایش می یابد از این رو پیشنهاد میکنیم که بیماران قبل از پایان یافتن طول مدت درمان داروهای خود را قطع نکنند و اگر با عارضه ای روبرو شدند از جمله بی اشتهایی یا هپاتیت میتوانند مجددا به پزشک مراجعه کنند .

راههای پیشگیری :

درمان این بیماری خود یکی از راههای پیشگیری است اما استفاده از واکسن B.C.G نیز میتواند بعنوان پیشگیری استفاده شود . البته واکسن سل یک ایمنی نسبی است و بسته به مناطق مختلف درصد ایمنی آن متفاوت است بدین معنا که در بعضی مناطق 80 درصد و در بعضی مناطق دیگر ممکن است هیچ اثری نداشته باشد . بنابراین نمیتوان از آن بعنوان یک پیشگیری 100 درصد استفاده کرد. از راههای دیگر پیشگیری استفاده از داروی کیموپروفیلاکسی برای پیشگیری از فعال شدن سل در افراد است بعنوان مثال مادری که تست سل او مثبت شده باید فرزند خود را نیز با استفاده از این دارو تحت درمان قرار دهد بدلیل اینکه راه اصلی انتقال این بیماری از طریق هواست . استفاده از ماسک نیز میتواند بسیار کمک کننده باشد . همچنین میکروب سل به نور آفتاب و حرارت بسیار حساس است در نتیجه در مکانهای مرطوب و تاریک بیشتر دیده میشود .

مناطق در معرض خطر :

سل در ایران در گروههایی که در جاهای تاریک حبس هستند مانند زندانیان دیده میشود در بعضی مناطق جغرافیایی از قبیل نواحی شمالی کشور ، ایلام ، کردستان ، سنندج و بیجار نیز بیشتر است بطور کلی سل یک بیماری اجتماعی – اقتصادی است و در هر جایی که جمعیت زیادی زیر یک سقف جمع باشند و از تغذیه و بهداشت مناسب برخوردار نباشند و در فقر بسر ببرند بیشتر دیده میشود .

مداخلات درمانی :

برای ریشه کن شدن سل حداقل 3 اصل باید بصورت زنجیره سه گانه رعایت شود . اصل اول بیماریابی و درمان بیماران مبتلا به سل است که تحت نظارت مرکز بهداشت انجام میشود رعایت میشود اصل دیگر انجام واکسیناسیون

مقاله در مورد بیماری گامبورو 12 ص

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد بیماری گامبورو 12 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری گامبورو تاریخچه :

برای اولین بار در سال 1962 مشاهده شد که به علت تظاهراتی که در کلیه میداد جزئی از برونشیت عفونی میدانستند . سالهای بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشیت عفونی و علیرغم آن ایجاد بیماری مزبور و نیز به علت بروز عفونت بورس فابریسیوس مشخص شد که این بیماری از بیماری برونشیت عفونی جدا است لذا بیماری با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغییر نام داد . ویروس گامبورو: ویروس گامبورو تنها ویروس بیماریزای خانوادة بیرناویریده است و دارای دو جزء منفک 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ویروسی بسیار مقاوم که 56 درجة سانتیگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتیگراد را 90 دقیقه و حرارت 70 درجة سانتیگراد را بمدت 60 دقیقه تحمل میکند. ویروس برونشیت حرارت 56 درجة سانتیگراد را 20-15 دقیقه تحمل میکند. ویروس گامبورو در PH اسیدی مقاوم و در PH قلیایی زود از بین میرود. سود سوزآور 4% آنرا از بین میبرد ولی ترکیبات چهارتایی آمونیوم مثل مرتیولاتها اصلاً اثر ندارند. فرمالدئید 5% در عرض یک ساعت ویروس را از بین میبرد و ترکیبات هالوژندار مثل ید و کلر مؤثر است ولی ترکیبات فنلی در بعضی شرایط مؤثر و در اکثر شرا بیماری گامبورو ( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد .

این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .

اهمیت اقتصادی این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :

ü       Anemia Syndrome .

ü       E.Coli Infection .

ü       شکست عملیات واکسیناسیون .

شوند . حفاظت پرندگان جوان در برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

کشت ویروس :ویروس گامبورو در کلیه جوجه و فیبروبلاست جنین کشت میشود. اگر برای اولین بار در پرده کوریوآلانتوئیک جنین 11-10 روزگی تزریق شود جراحتی ایجاد نمیکند ولی بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنین میشود. خونریزی زیر جلدی، نکروز کبد، رگه های زرد رنگ در کبد، نکروز عضلانی، سبز شدن کیسه زرده به خاطر اختلافات کبد و پس زدن صفرا در جنین مرده دیده میشود. سروتیپ های ویروس :از نظر آزمایش خنثی شدن ویروس دو سروتیپ زیر وجود دارد: 1- برای ماکیان بیماریزا است و بعضی از سویه ها با 50% تلفات و برخی از سویه ها بدون علامت بالینی هستند. 2- در اردک و بوقلمون بیماریزاست و برای ماکیان بیماریزایی ندارد.

بیماریزایی :ویروس گامبورو سلولهای B فولیکولهای لنفاوی بورس را از بین میبرد لذا بیماریزائی ویروس با رشد بورس فابریسیوس ارتباط مستقیم دارد. ویروس گامبورو بر سلولهای T فولیکولهای لنفاوی بورس کمتر اثر دارد . بیماری گامبورو در مقابل بیماریهایی مثل نیوکاسل ، لارنگو ، برونشیت ، سالمونلا ، کلی باسیل ، مارک و کمخونی عفونی و حتی واکسیناسیون آنها بدن را ضعیف می کند . اگر ویروس در هفته اول زندگی به جوجه حمله کند بسته به پادتن های مادری از همان لحظه اول یا از هفته سوم به بعد بیماری ایجاد می شود. (از راه چشم) مثلاً در بیماری برونشیت که ایمنی مخاطی توسط پلاسماسل های غدد هاردرین ایجاد می شود. اگر ویروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله کند پلاسماسل ها را از بین میبرد (تا 5-4 ایمنی مخاطی از بین میرود . چون بیماریزایی ویروس نسبت مستقیم با رشد بورس(هفته) دارد اگر ویروس قبل از 3 هفتگی وارد بدن شود چون بورس کوچک است شدت بیماری کمتر بروز می کند علیرغم آنکه تضعیف ایمنی زیادتر است . ولی در 7-3 هفتگی چون بورس بزرگ است نشانی ها بیشتر تظاهر می کند هر چند تضعیف ایمنی زیاد نیست از سن 10 هفتگی به بعد گامبورو از نظر تضعیف ایمنی و ایجاد عارضه اثری ندارد .

مقاله در مورد بیماری پارکینسون آقای چوگری

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد بیماری پارکینسون آقای چوگری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 29

مقدمه :

دستگاه خارجی هرمی شامل هسته های قاعده ای مغز و راههای عصبی گوناگونی است. یکی از مدارهای مهم دستگاه خارج هرمی، راه بین جسم مخطط و جسم سیاه و ارتباط دوبارة جسم سیاه یا هسته های تالاموس و سایرهسته ها می باشد. مغز دارای مقادیر زیادی دوپامین است که درجسم سیاه ساخته می شود و در جسم مخطط اندوخته می گردد. پیک عصبی مهم دستگاه خارج هرمی دوپامین می باشد ولی مواد دیگری مانند گلوتامات، استیل کولین، گاماآمینوبوتیویک اسید ( GABA ) و سروتونین نیز اهمیت فیزیولوژیک دارند. ( 1 )

پارکینسون از گروه بیماری های تحلیل برنده (Degenerative ) دستگاه خارجی هرمی است که در آن یاخته های جسم سیاه (Substantia nigra ) واقع در مغز میانی به تدریج از بین می روند و دوپامین که توسط آنها ساخته می شودکاهش می یابد. در بررسی آسیب شناختی، جسم سیاه رنگدانه های خود را از دست می دهد و درون سلول های آن ذراتی بنام " Lewy bodies" مشاهده می گردد. (2 )

یک بیمار مبتلا به پارکینسون تیپیک، فرد مسنی است که دچار لرزش دست و پا شده، در کارهایش کند است و حین راه رفتن دایم به زمین می خورد. پارکینسون، بیماری دوران پیری عموما با علت ناشناخته است که قادر است ناتوانی چشمگیری در زندگی فردی و اجتماعی ایجاد کند.

گروهی از بیماری ها علایمی شبیه پارکینسون دارند. این گروه عموما شامل موارد زیر هستند :

1 . پارکینسونیسم اولیه نوع ایدیوپاتیک

2 . پارکینسونیسم ثانویه

3 . سندرم های پارکینسون- پلاس

4 . علایم پارکینسون در بیماری های دژنراتیو

پارکینسونیسم ثانویه نوعی پارکینسون است که به دنبال زمینه خاصی ایجاد می گردد. به عنوان مثال :

1 . پارکینسونیسم در اثر داروها :

داروهای تخلیه کننده رسپتور دوپامین مانند رزرپین، tetrabenazine و لیتیم علایمی شبیه پارکینسون می دهند. بیمار دچار خشکی حرکات می گردد که ریژیدیتی، کندی در راه رفتن و صورت ماسکه از تظاهرات دیگر آن است.

2 . به دنبال هیدروسفالی ها مانند هیدروسفالی با فشار نرمال نیز تظاهرات پارکینسون ایجاد می شود.

3 . در هیپوکسی و بعد از رهایی از هیپوکسی ممکن است فرد دچار پارکینسونیسم شود.

4 . بسیاری از بیماری های عفونی می توانند پارکینسونیسم ایجاد کنند.

5 . بیماری های متابولیک مانند هیپوکلسمی می توانند عامل پارکینسونیسم ثانویه باشند.

6 . سندرم های پارانئوپلاستیک

7 . پارکینسونیسم می تواند سایکوژنیک باشد. بسیاری از افراد مسن دچار افسردگی شده، علایم پارکینسون را از خود بروز می دهند.

8 . به دنبال سیرنگوانسفالی می توان شاهد پارکینسون بود.

9 . تروماها نیز عاملی برای ایجاد پارکینسون محسوب می شوند.

10. از توکسین ها به عنوان عاملی برای ایجاد پارکینسون می توان نام برد. مسمویت با CO ، متانول، سیانید، سولفید کربن ، مسمومیت با منگنز و MPTP ( ماده ای که در کشورهای غربی سوء مصرف می شود) و مسمومیت با دی سولفیرام از این دسته اند.

11. برخی تومورها نیز عاملی برای ایجاد پارکینسون هستند.

12. ضایعات واسکولار مانند مولتی انفارکت ها و بیماری binswanger باعث علائمی شبیه پارکینسون می شوند.

پارکینسونیسم ثانویه در اثر علل مختلفی از جمله داروها ( شایع ترین علت )، هیپوکسی، عفونت ها، علل پارانئوپلاستیک و متابولیک، تروما، توکسین ها و ضایعات واسکولار ایجاد می شود.

سندرم های پارکینسون- پلاس :

سندرم هایی هستند که علایم پارکینسون را علاوه بر علایم دیگر به همراه دارند. این دسته سندرم ها عبارتند از :

1 . دژنراسیون گانگلیون کورتیکوبازال

2 . سندرم های دمانسی مانند بیماری آلزایمر، cortical diffuse lewy body disease ، بیماری pick و . . .

3 . بیماری هایی که چند سیستم را باهم مبتلا می کنند مانند گرفتاری سیستم اکستراپیرامیدال و اتونوم که کلا به نام سندرم آتروفی چند سیستمی نامیده می شوند.

بیماری های دژنراتیو که علایم پارکینسون را ایجاد می کنند :‌

این بیماری ها عبارتند از :

1 . کره هانتینگتون

2 . آکانتوزیس

3 . بیماری ویلسون

مقاله در مورد آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی 40 ص

اختصاصی از ژیکو مقاله در مورد آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی 40 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 51

آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی

چکیده: به علت نقشهای زندگی آزاد آمیب و زندگی انگلی پروتوزوآ، Entamoeba histoly tia و Balantidium coli آنها به عنوان عوامل اتیولوژی کشنده ترین انیسیفا درانسان ها وحیوانات به شمار می رند ، با میزبان هایی با سیستم ایمنی حد وسط وسیستم ایمنی رقابتی درمیان قربانیان. Acanthamoebaspp اغلب جزء عوامل کراتیتیس به شمار می روند .عفونت در اندام تنفسی ، شکستن در پوست یا بالا کشیده شدن آب به سوراخ های بینی ، و یا پخش شدن در سیستم عصبی مرکزی تاثیر می گذارد.E historica و B coli پروتوزو آی انگلی هستند که باعث اسهال خونی آمیبی می شوند. هر دو نوع عفونت ها در میان مدفوع پخش می شوند و با کیست ها به عنوان عفونت تجمع می کنند. آنسفالیتید آمیبی میتواند با تماس آب پخش شود ولی به تنهایی کاری نمی کند. بیماری های آبی از طریق حیوانات به انسان سرایت نمی کنند. بیماریهایی را که E historica و B coli باعث می شوند توسط کیست هایی معمولاً در فاضلاب آلوده کننده آب به وجود می آیند.اسهال خونی آمیبی و بالانتیدیاز مثال هایی از عفونت های آبی زئونوتیک می باشند که از انسان به انسان قابل سرایت هستند. طریقه سرایت بیماری ها آزمایش می شود و مراحل بازشناسی ، مداخله های آنتی میکروبی و تاثیر جهانی کردن نشریات توسط Elsevier B.V مورد بررسی قرار می گیرد.

بیرون از بدن میزبان ، نقش آن ها به عنوان پاتوژن از سال 1960 تشخیص داده شد. یعنی زمانیکه Entamoeba (1870) و Balantidium (1870) برای بیشتر از یک قرن به عنوان عوامل اتیولوژیک از بیماری انسان شناخته شده بود ، به علت تاثیر اقتصادی وپزشکی آنها بر روی افراد ، E.histolytica وکمتر از آن B.coli ، موضوعات مطالعات گسترده در زمینه انتقال آنها ، پیوند وارتباط ممکن با زونوتیک ودرمان آنتی میکروبال ، بوده اند.

یک انگل ارگانیسمی می باشد که در سطح گسترده ای از عوامل از بین برنده میزبانش زندگی می کند ونمی تواند به مدت طولانی بدون حضور میزبان زندگیکند.به صورت تکنیکی ، زندگی آزاد آسیب به صورت انگلی نمی باشد اگر چه از آن همیشه به عنوان انگل نام برده اند. آنها یک جای مناسب برای خودشان در زمینه های انگلی ساخته اند. بیماریهایی که به علت آسیب تولید می شوند به خصوص انیسفالیتیدها اکثرا مهلک وکشنده هستند ، تشخیص پری مورتم آنها مشکل می باشد وعدم یک مشاهده خوب و درمان آنتی میکروبی وجود دارد.عوامل بسیاری در این دود هذ اخیر وجود داشته اند که باعث افزایش این آسیب ها شده اند :

اپیدمی شدن HIV / ایدز ، که باعث افزایش تعداد موارد Acanthomobex و انیسفالیتیدهای Balamuthia شده اند

لنزهای نرم که برای Acanthomoeba عامل خوبی برای رسیدن به سطوحی شده اند که باعث کراتیتیس می شوند.

افزایش اوقات فراغت و تاثیر مناطقیکه برای تعطیلات مردم می روند وکنار دریاچه های گرم وفصول گرم سال مردم را بیشتر در معرض naegleria fowleri قرار داد وباعث بیماری meningoencephatitic گردید.

موفقیت های کنونی رده بندی: رده بندی پروتوزوآ بر اساس معیارهای مورفولوژیک می باشد.در سال های اخیر مورفولوژی جایگاهی را برای استفاده از تکنیک های مولکولی به عنوان قدرت حرکت در رده بندی به وجود آورده است که اغلب به دلایلی ارزیابی را حتی را در مورد ارتباطات وتشخیص گونه های جدید وحتی طبقاتی بر مبنای ترتیب S16 و S18، rDNA ژن ها را راحت کرده است.اعضای یک شاخه جدید از انواع اصلی پروتوزوآ شاخه های متفاوتشان را نشان می گذاترند.آمیب هم همین گونه در یک مجموعه گردآوری شده شاخه قرار داده می شود که تعدادی از طبقات رده بندی شده متفاوت را هم شامل می شود ما در قسمت پایین نمونه ای از رده بندی آمیب را نشان داده ایم

شاخه فیزیودا(Heterolobosea دسته, Schizopyrenida طبقه ,vahlkampfidae خانواده, Naegleria fawleri)

lobosea دسته (Acanthopodida طبقه ,Acanthmoebidae خانواده ,acanthamoeba spp , Balamuthia mandrillaris)

رابطه معمول نامعین(Entamoebidae خانواده و Entamoeba histolytica , E.dispar,Ecoli,E.hartmanni,moshkovski,)

توجه کنید که B.mandrillaris به عنوان یک آمیب leptomyxid تعبیر می شود وشامل خانواده Acanthamoebida می باشد و این بر اساس اطلاعات حاصل از srDNA16ترتیب ژن می باشد ((2000)Amaral zettler(2003)cbooton).

تنها چیزی که با این بخش سر وکار دارد یکی از انگل های انسان می باشد. ره بندی نشان داده

تحقیق درباره علائم بیماری وبا

اختصاصی از ژیکو تحقیق درباره علائم بیماری وبا دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دسته بندی : پزشکی،

فرمت فایل:  ورد ( قابلیت ویرایش و آماده چاپ ) 

---

 قسمتی از محتوای متن ...

تعداد صفحات : 10 صفحه

علائم بیماری وبا * وبای التور چیست ؟
وبا یک بیماری اسهالی واگیردار و خاص انسان است که توسط نوعی باکتری بنام ویبریوکلرا ایجاد می شود .
این بیماری در صورت عدم پیشگیری و درمان به موقع و مناسب ، بسیار کشنده است .
این بیماری بیشتر در نقاط گرم و مرطوب و در تمام ماههای سال به خصوص از اردیبهشت تا آبان ماه دیده می شود .
بیماران وبایی به طور مشخص دچار اسهال آبکی همراه با کم آبی شدید می شوند .
* علائم بالینی و خصوصیات بالینی بیمار مبتلا به وبا چیست ؟
اسهال آبکی حجیم و سریع السیر و جهنده ، با دفعات اجابت مزاج غیرقابل شمارش و بسیار زیاد اسهال بدون تب و بدون دل درد و بدون زور و پیچ شکم استفراغ بدون حالت تهوع قبلی گرفتگی ( اسپاسم ) و درد عضلات پشت ساق پا عطش و تشنگی فراوان کم شدن یا قطع ادرار توجه : در صورت عدم جایگزینی سریع مایعات و الکترولیت های بدن ( سدیم ، کلر ،‌پتاسیم و .
.
.
) ۲۵ تا ۵۰  درصد از موارد مبتلا به بیماری وبا منجر به مرگ می شوند .
حدود ۹۰٪ بیماران بدون علامت بوده و یا اسهال خفیف دارند ولی در صورت اسهال آبکی شدید ، از اولین مدفوع شل تا شوک ۴ تا ۱۲ ساعت و تا مرگ ۱۸ ساعت تا چند روز بیشتر طول نمی کشند .
اولین شکایت بیمار ، احساس پری و غرغر شکم است سپس اسهال آبکی شبیه آب برنج و اکثراً بدون بو ایجاد میشود .
* راههای انتقال بیماری وبا و منابع شایع این بیماری چیست ؟
الف ) راه تماس مستقیم : بیماری می تواند از طریق دست های آلوده ، تماس با مواد دفعی و استفراغ بیماران و یا وسایل و لوازم آلوده به مدفوع بیمار منتقل شود .
  ب ) راه تماس غیرمستقیم : ۱- مصرف آب آلوده به مدفوع ( آلودگی آب توسط مدفوع به طور ثانوی ، دفع ناصحیح فاضلاب و نشت آن به آب آشامیدنی ) منابع آب حفاظت نشده مانند چاهها ، دریاچه ها ، استخرها ، جوی ها و .
.
.
۲- استحمام یا شستشوی لوازم آشپزخانه در آب آلوده ۳ - شستشوی سبزی و میوه ها با آب آلوده ۴ - یخ آلوده که از آب آلوده تهیه شده باشد .
۵ - غذاهای آلوده که در خارج از یخچال نگهداری شوند و انبار کردن غذاهایی همچون شیر ، برنج پخته ، تخم مرغ و .
  متن بالا فقط تکه هایی از محتوی متن مقاله میباشد که به صورت نمونه در این صفحه درج شدهاست.شما بعد از پرداخت آنلاین ،فایل را فورا دانلود نمایید 

---

  لطفا به نکات زیر در هنگام خرید دانلود مقاله :  توجه فرمایید.

• در این مطلب،محتوی متن اولیه قرار داده شده است.
• به علت اینکه امکان درج تصاویر استفاده شده در ورد وجود ندارد،در صورتی که مایل به دریافت  تصاویری از ان قبل از خرید هستید، می توانید با پشتیبانی تماس حاصل فرمایید.
  
• پس از پرداخت هزینه ،ارسال آنی مقاله یا تحقیق مورد نظر خرید شده ، به ادرس ایمیل شما و لینک دانلود فایل برای شما نمایش داده خواهد شد.
• در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون بالا ،دلیل آن کپی کردن این مطالب از داخل متن میباشد ودر فایل اصلی این ورد،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد.
• در صورتی که محتوی متن ورد داری جدول و یا عکس باشند در متون ورد قرار نخواهند گرفت.
• هدف اصلی فروشگاه ، کمک به سیستم آموزشی میباشد.
• توجه فرمایید که قیمت تحقیق و مقاله های این فروشگاه کمتر از 5000 تومان میباشد (به علت  اینکه بانک ها کمتر از 5تومان را انتقال نمیدهند) باید از کارت هایی استفاده نمایید که بتوان کمتر از مبلغ ذکر شده را پرداخت نمود.. در صورتی که نتوانستید پرداخت نمایید با پشتیبانی در تماس باشید،تا شمارا راهنمایی نمایند...

---

دانلود فایل   پرداخت آنلاین