ورزش پرفشار متوسط روزانه ( 2هفته 20 دقیقه ای در روز با تردمیل ) که موجب کاهش آسیب به بخش های هیپوکامپل موش های قرار گرفته در محیط آزمایشگاهی شد ، نه موجب اصلاح و تغییر پارامترهای اکسید فشار در هیپوکامپس و نه موجب تقلیل سطوح BDNF در مناطق مختلف مغزی شد. هدف بررسی این مطلب بود که آیا مدالسیون شکل هیپوکامپال و حجم BDNF مغز در حفاظت مغزی القاء شده – ورزشی وجود دارد یا خیر . موش های ویستار در معرض تمرینات روزانه با تردهیل قرار گرفتند و تقریباً 16 ساعت از آخرین دوی تردمیل از بین رفتند . برخی پارامترهای فشار اکسیدی ، به ویژه سطوح رادیکال های آزاد ، آسیب های ماکرو مولکولی ، سطوح واکنش و پتانسیل ضد اکسیدی کلی واکنش که قابلیت کلی ضد اکسیدی را در هیپوکامپس را نشان دادند تعیین شدند. به علاوه ، سطوح BNDF در مناطق مختلف cerebral مختلف موش توسط ELISA اندازه گیری شدند. پروتکل ورزشی استفاده شده پارامترهای فشار اکسیدی مطالعه شده در هیپوکامپس را تحت تأثیر قرار نداد. که معنای آن این است که موجب فشار اکسیدی قابل ملاحظه ای در این زمینه نمی شود و همچنین موجب القای پذیرش و جذب سیستم ضد اکسیدی ضد سلولی نمی شود. ورزش تردمیل همچنین موجب تغییر حجم BDNF در مناطق مغز مطالعه شده نگردید. با تأمل این مطلب پروتکل ورزش موجب حفاظ عصبی می شود ، ممکن است به این نتیجه گیری برسیم که سطوح BNDFو شکل اکسیدی مستقیماً به مکانیزم های حافظ عصبی القای ورزشی بعد Ischemia مربوط نمی باشند.
مدرک و شاهدی وجود دارد که نشان می دهد که فعالیت فیزیکی ممکن است کاهش شناخت مربوط به سن راکم کند و به عنوان یک استراتژی درمانی جهت جلوگیری و بهبود بیماری Nearodeg در نظر گرفته می شود . گرچه مکانیزم های دقیق مولکولی که از آن طریق تمرین فیزیکی بر مغز اثر می گذارد هنوز نامشخص است . باور بر این است که این فعالیت ممکن است مسیرهای مولکولی و سلولی را که به Near مربوط می شود را فعال کند.
داده ها در زمینه اثرات تمرین بعد Cerebral در انسان ها و در حیوانات آزمایشگاهی مورد بررسی قرار گرفته اند. مدل های تجربی نشان داده اند که ورزش موجب کاهش آسیب دیدگی عصبی می شود و به علاوه چنین حالتی در فعالیت موش ها نیز مشاهده شد. ذکر این مسأله جالب توجه است که اگرچه پروتکل های ورزشی پرفشار به تمرینات انسانی بسیار شبیه هستد . بیشتر مطالعات ورزشی ، تمرینات اختیاری را به عنوان یک مدل در نظر گرفتند.
نتایج در استرس به دست آمده از طریق تجزیه تحلیل این مطالعات بیان می کند که ورزش سطوح BDNF و حالت اکسیدی را تغییر می دهد . تصور بر این است که فعالیت فیزیکی موجب القاء با خصوص BDNF می شود که این عمل موجب حفظ و ماندگاری عصبی و بلوغ و رشد و پیشرفت توسعه مغزی می شود . به عبارت بیشتر ، ورزش موجب القای BDNF در هیپوکامپوس می شود.
مکانیزم بالقوه ارائه شده دیگر مدالسیون حالت اکسیدی سلولی است. در زمینه اثرات ورزش روی فشار اکسیدی تناقض وجود دارد ، گرچه ورزش می تواند موجب القای رادیکال آزاد شود که ممکن است برای نقش سلولی ، مضر باشد ، همچنین گفته می شود که ورزش منظم موجب پذیرش مستقیم ضد اکسیدی سلولی می شود . یعنی برخی مقاله ها افزایش قابل توجهی را در فعالیت های آنزیمی ضد اکسیدی نشان می دهد. آنچه که موجب افزایش مقاومت بر علیه فشار اکسیدی می شود و موجب کاهش آسیب اکسیدی سلولی می شود در عین حال ، اثرات ورزشی روی آسیب اکسیدی نیز متناقض است که به ارتباط نسبی پیچیده ای بین فعالیت فیزیکی و حالت اکسیدی مغز اشاره دارد.
به عنوان مثال ، گزارش هایی در دست است که نشان می دهد که ورزش موجب افزایش اکسیداسیون در مغز می شود. این درحالی است که ورزش منظم آسیب اکسیدی پروتئین در موش های مسن را رقیق می کند. جالب توجه اینکه ، شواهدی وجود دارد که نتایج متغیر ممکن است به علت انواع خاصی از فعالیت های فیزیکی مختلف به دست آید. آنچه که شگفت آور است این است که تحقیقات کمی در مورد اثرات ورزش بر روی شکل اکسید در هیپوکامپس وجود دارد. که یکی از آسیب پذیرترین مناطق مغز به فشار اکسیدی همین منطقه است. ذکر این مسأله مهم جلوه می کند که ادبیات نشان می دهد که ورزش اثرات مهمی و مفیدی را بر روی یادگیری ، حفظ طولانی مدت و حافظه دارد . اخیراً ، نشان دادیم که ورزش متوسط روزانه وسه بار ورزش به شکل آموزش تردمیل به 12 هفته موجب کاهش آسیب دیدگی به بخش هیپوکامیال در موش های فیرتار در محیط آزمایشگاهی می شود. منطقی است که به تحقیقات بیشتری در زمینه مکانیزم های بیوشیمی ممکن موجود در تمرینات ورزشی اثرگذار بر روی مغز نیاز است. گرچه BDNF وفشار اکسیدی در مکانیزم های ورزشی
شامل 13 صفحه فایل word قابل ویرایش
دانلود تحقیق رابطه ورزش با آسیب دیدگیهای عصبی و پیشرفت مغز
