مقاله درباره ارتباط سطح سرمی ترانس آمینازهای کبدی

اختصاصی از ژیکو مقاله درباره ارتباط سطح سرمی ترانس آمینازهای کبدی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

ارتباط سطح سرمی ترانس آمینازهای کبدی با نمای هیستوپاتولوژی در بیماران مبتلا به هپاتیت Bمزمن

چکیده

زمینه و هدف: ارزیابی مداوم سطح سرمی ترانس آمینازهای کبدی (ALT و AST) در هپاتیتB مزمن می‌تواند منعکس‌کننده وسعت آسیب سلولی باشد. مطالعه حاضر با هدف تعیین ارتباط بین سطح سرمی آنزیم‌های کبدی با میزان آسیب در نمونه بافتی (بیوپسی) کبد و درجه التهاب سلول‌های کبدی انجام شد.

روش تحقیق: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی، 86 نمونه بافت کبد از بیماران هپاتیت B مزمن، از ابتدای سال 1379 تا سه ماهه اول 1383، بازبینی شد. هیستوپاتولوژی نمونه بافت کبد با طبقه‌بندی کیفی و درجه‌بندی شدّت التهاب با درجه‌بندی Knodell HAI انجام گرفت. سطح سرمی ALT و AST، سونوگرافی، نشانگرهای هپاتیت B (HBeAg و HBeAb) و مشخصات فردی بیماران ثبت شد. داده‌ها با استفاده از آزمونهای آماریChi-Square، آنالیز واریانس یک طرفه و Pearson در سطح معنی‌داری 05/0P( تحلیل شدند.

یافته‌ها: میانگین شدّت التهاب کبدی بر اساس درجه‌بندی Knodell HAI، 31/3±13/5 بود. میانگین سطح AST و ALTبه ترتیب 93/44(74/86 و 39/50(44/105 به دست آمد. ارتباط معنی‌داری بین درجه‌بندی Knodell HAI و طبقه‌بندی کیفی مشاهده شد. بین سطوح سرمی ALT و AST و درجه‌بندی کمّی Knodell HAI ارتباط معنی‌داری وجود داشت (05/0P<).

نتیجه‌گیری: با توجه به نتایج این تحقیق، به نظر می‌رسد سطح سرمی ALT وAST از نشانگرهای مناسب میزان التهاب کبدی (به جز در سیروز) باشند. جهت جایگزین کردن آنها به جای نمونه بافت کبد، مطالعات وسیعتری مورد نیاز است.

کلید واژه‌ها: آنزیم‌های کبدی؛ درجه‌بندی Knodell HAI؛ نمونه بافت (بیوپسی) کبد؛ هپاتیت مزمن B

افق‌دانش؛ مجله دانشکده علوم ‌پزشکی و خدمات بهداشتی،درمانی گناباد (دوره12؛ شماره 3؛ پاییز سال 1385)

دریافت: 22/8/1385 اصلاح نهایی: 30/1/1386 پذیرش: 5/2/1386

مقدمه

شیوع کلی هپاتیت B مزمن بیش از 300 میلیون ناقل یا حدود 5% از جمعیت جهان می‌باشد. شیوع عفونت با ویروس هپاتیت B در مناطق مختلف جهان طیف وسیعی دارد که از 8% تا 15% متغیر است (1).

التهاب پیشرونده کبد، وجود نشانگرهای عفونت ویروسی قابل شناسایی در سلول‌های کبدی و در سرم بیماران مبتلا، علائم بالینی و یا ناهنجاریهای موجود در آزمونهای بیوشیمیایی، منجر به شناسایی و تشخیص هپاتیت B مزمن در این افراد می‌گردد. آزمونهای بیوشیمیایی معمول، شاخصهای خوبی برای عملکرد کبدی نیستند اما آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) و آلانین آمینو ترانسفراز (ALT) که با گلوتامیک اگزالواستیک ترانس آمیناز سرمی (SGOT) و گلوتامیک پیروویک ترانس آمیناز سرمی (SGPT) اندازه‌گیری می‌شوند، نشانگرهای مهمّی برای شناسایی آسیب هپاتوسلولار هستند.

افزایش سطح سرمیALT برای شناسایی بیماری هپاتوسلولار نسبت به AST شاخص حساستری می‌باشد. در بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی مزمن یا حادّ و یا انسداد خارج کبدی صفراوی، نسبت AST به ALT کمتر از 1 است و ارتباطی بین نسبت بالاتر از 1 این کسر با وجود سیروز زمینه‌ای در بیماران دارای عفونت مزمن هپاتیت B گزارش شده است (2)؛ هرچند این شاخصهای آسیب هپاتوسلولار، پیشگویی‌کننده یافته‌های بافت‌شناسی نیستند اما ارزیابی مداوم سطح سرمی ALT و AST می‌تواند منعکس‌کننده وسعت آسیب سلولی باشد و در پیگیری میزان پیشرفت بیماری کبدی مفید واقع شود (2).

طی دو دهه گذشته، پیشرفتهای چشمگیری در روشهای تصویربرداری و بیولوژی مولکولی رخ داده و نقش نمونه بافت کبد به عنوان استاندارد طلایی تشخیص بیماریهای کبدی، قدری کمرنگ‌تر شده است؛ اما هنوز هم نمونه‌برداری نقش مهمّی در تشخیص و دسته‌بندی بیماریهای کبدی دارد و می‌تواند به طور وسیعی در رویکرد تشخیصی به بیمار دارای ناهنجاریهای آزمایشات کبدی مثمرثمر باشد (3).

گفته می‌شود ارزش پیشگویی‌کننده خاصی را نمی‌توان به نمای مورفولوژیکی خاصی در نمونه بافت کبد نسبت داد. نمونه بافت کبدی وقتی مفید واقع می‌شود که با اطلاعات بالینی، بیوشیمیایی، ایمونولوژیکی و رادیوگرافیکی موجود در کنار هم قرار داده شود؛ .بنابراین تصمیم‌گیری در مورد انجام این فرایند در افراد مختلف، متفاوت است و مزایا و مضرّات آن باید در هر بیمار به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گیرد (2).

در مطالعه‌ای در نیجریه با مقایسه انواع دسته‌بندیهای هیستوپاتولوژیکی کنونی، ارتباط معنی‌داری بین دسته‌بندی کیفی با درجه نکروز التهابی Knodell مشاهده شد اما گزارش محققان حاکی از آن بود که دسته‌بندی کیفی نمی‌تواند درجه فیبروز را بخوبی نشان دهد؛ همچنین به دلیل عدم در برگرفتن مرحله بیماری و اتیولوژی آن، پیشنهاد کرده‌اند که سیستم‌های کمّی بتدریج جایگزین سیستم قبلی شوند (4).

در مطالعه حاضر، ارتباط بین سطح سرمی آنزیم‌های کبدی و نمای هیستوپاتولوژیکی نمونه بافت کبد در افراد مبتلا به هپاتیت B مزمن، مورد ارزیابی قرار گرفت.

روش تحقیق

در این مطالعه توصیفی- تحلیلی، نمونه‌های بافت کبد بیماران مبتلا به هپاتیت B مزمن که طی پنج سال (از ابتدای سال 1379 تا سه ماهه اول سال 1383) در مرکز آموزشی، درمانی 5 آذر گرگان، توسط متخصصین داخلی و فوق تخصص بیماریهای گوارش و کبد تحت نمونه‌برداری کبد قرار گرفته بودند (محدوده سنّی 23-60 سال)، مورد ارزیابی و بازبینی مجدّد قرار گرفت و از نظر کمّی (Knodell HAI) وکیفی دسته‌بندی شد.

معیار ابتلا به هپاتیت مزمن B، تشخیص متخصص پس از حدود شش ماه ناهنجاری در آزمونهای کبدی و علائم بالینی بیماران بود؛ سپس با مراجعه به پرونده‌های بیماران سطح سرمی آنزیم‌های ALT و AST (با حداکثر فاصله دو ماه قبل از زمان نمونه‌‌برداری)، گزارش سونوگرافی و نشانگرهای سرولوژی هپاتیت B (شامل HBeAg و HBeAb) و همچنین مشخصات فردی بیماران شامل سن، جنس، سطح تحصیلات و سابقه خالکوبی ثبت شد. از 95 مورد نمونه بافت کبد انجام شده، 86 مورد دارای اطلاعات فردی و بالینی مورد نظر بودند که وارد این مطالعه شدند. ابتلا به سیروز کلستاتیک یا سیروز صفراوی اولیه، ابتلا به سرطان هپاتوسلولار و بیماریهای ذخیره‌ای کبد از معیارهای حذف افراد از مطالعه بود.

یافته‌های معاینه فیزیکی ابتدایی این بیماران نیز مورد ارزیابی قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار آماری SPSS (13) و آزمونهای آماری Chi-Square (جهت سنجش ارتباط بین متغیرهای کیفی و آنالیز واریانس یک طرفه برای متغیرهای کمّی)، آنالیز واریانس یک‌طرفه و Pearson (برای پیدا کردن میزان همبستگی بین متغیرها) در سطح معنی‌داری 05/0P( مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته‌ها

از 86 نمونه بافت مورد بررسی، 48 نفر مرد (8/55%) و بقیه زن بودند. میانگین سنّی این افراد 84/13(05/37 سال بود (محدوده سنّی 23-60 سال). میانگین سنّی در مردان 55/13(65/34 و در زنان 78/13(08/40 سال بود (05/0P>).

بیشتر بیماران (3/52%) دارای تحصیلات دیپلم و بالاتر و بقیه (7/47%) بی‌سواد یا دارای سطح سواد در حدّ کمتر از دیپلم بودند.گزارش سونوگرافی این افراد در بیشتر موارد (7/76%) طبیعی و در سایر موارد (3/23%) دارای اکوی خشن بود.

میانگین سطح سرمی آنزیم کبدی ALT در بیماران تحت بررسی 386/50(44/105 (53-300) واحد بین‌المللی در لیتر و میانگین سطح سرمی آنزیم AST، 93/44(14/86 (30-250) واحد بین‌المللی در لیتر به دست آمد.

تمام بیماران به مدت بیش از شش ماه از نظر HBSAg مثبت بودند و در بیشتر موارد به صورت اتفاقی در حین انتقال خون و اهدای خون تشخیص داده شده بودند و در 2 مورد نیز به علت اختلالات موجود در آزمونهای عملکرد کبدی (LFT)، سرولوژی ویرال چک شده و منجر به کشف HBSAg مثبت شده بود. 4 نفر از افراد مورد بررسی (65/4%) سابقه خالکوبی داشتند. در تمام این افراد معاینه فیزیکی طبیعی بود و هیچ یافته غیرطبیعی مشاهده نشد. در 18 نفر از این افراد (9/20%) در گزارش آسیب‌شناسی، احتمال پیشرفت به سمت سیروز قویاً مطرح شده بود و 5 نفر (81/5%) نیز به طور همزمان کبد چرب داشتند. 9 نفر (5/10%) از افراد مورد بررسی، مبتلا به سیروز بودند.

در بین بیماران مورد بررسی نشانگر سرولوژی ویروسی HBeAb در 53 نفر (6/61%) مثبت گزارش شده بود؛ در حالی که HBeAg در 39 نفر (3/45%) مثبت بود. اختلاف معنی‌داری بین نشانگرهای سرولوژیک هپاتیت B در گروههای مختلف هیستوپاتولوژی وجود نداشت. میانگین درجه التهاب کبد با توجه به Knodell HAI در این مطالعه 31/3(13/5 (0-12) بود.

در جدول 1 میانگین، میانه و انحراف معیار سطح سرمی آنزیم‌های کبدی ALT و AST هم در تشخیص کیفی و هم در درجه‌بندی کمّی با یکدیگر مقایسه شده‌اند که اختلاف بین گروههای آسیب‌شناختی کبد در هر دو مورد معنی‌دار بود.

بحث

در برخی مطالعات، همبستگی بین انواع سیستم‌های طبقه‌بندی هیستوپاتولوژیک با سطح سرمی آنزیم‌های کبدی، به عنوان یکی از شاخصهای احتمالی جایگزین نمونه‌‌برداری، نیز مورد توجه قرار گرفته است اما نتایج به دست آمده تناقضات زیادی را نشان می‌دهند(5-10).

در مطالعه حاضر نیز دسته‌بندی نتایج نمونه بافت کبد در بیماران مبتلا به هپاتیت B مزمن هم به صورت کیفی و هم از طریق درجه‌بندی Knodell HAI صورت گرفت و ارتباط بین سطوح آنزیمی ALT وAST با نمای هیستوپاتولوژیک کبد ارزیابی شد.

همان گونه که در جدول 1 مشاهده می‌شود، اختلاف بین گروههای مختلف هیستوپاتولوژی از نظر سطح آنزیم‌های ذکرشده از نظر آماری معنی‌دار بود.

جدول 1- میانگین، میانه و انحراف معیار سطح سرمی آنزیم‌های عملکرد کبدی (ALT, AST) در بیماران مبتلا به هپاتیت B مزمن بر حسب تشخیص پاتولوژی (کیفی) و درجه‌بندی(کمّی)

سطح سرمی (IU/L)

ALT

AST

میانگین

میانه

انحراف معیار

میانگین

میانه

انحراف معیار

تشخیص کیفی

CPH*

83/78

75

82/22

5/59

56

39/16

CAH**

98/128

110

25/58

53/108

95

47/51

CLH***

84

88

05/17

75/71

5/66

65/27

سیروز

22/91

80

76/32

11/80

67

95/27

سطح معنی‌داری آزمون

000/0=P؛ 029/6=(2

001/0=P؛ 698/5=(2

تشخیص کمّی (درجه‌بندی)

جزئی (3-0)

47/83

5/75

65/25

07/66

56

3/25

خفیف (8-4)

83/116

95

54/52

29/94

80

2/42

متوسط (12-9)

36/118

5/92

8/67

43/108

80

8/66

سطح معنی‌داری آزمون

000/0=P؛ 209/24=(2

001/0=P؛ 419/13=(2

*CPH= Chronic Persistent Hepatitis **CAH= Chronic Active Hepatitis ***CLH= Chronic Lobular Hepatitis

جدول 2- مقایسه میانگین آنزیم‌های کبدی در بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن B در مطالعات مختلف

میانگین و انحراف معیار متغیر مورد بررسی

ALT (IU/L)

AST (IU/L)

درجه التهاب

مطالعه حاضر (86 مورد)

39/50±44/105

(300-53)

93/44±74/86

(250-30)

31/3±13/5

(12-0)

گرامی‌زاده و همکاران (97 بیمار، سال 78-1368 شیراز)

74/89±28/88

(519-5)

41/61±31/68

(338-12)

83/4±72/3

(18-0)

ستوده و همکاران (130 بیمار، سال 1380، تهران)

73/68

(456-5)

48/52

(379-30)

5

(16-1)

مطالعاتی در مورد میزان همبستگی بین سطح سرمی آنزیم‌های عملکرد کبدی (ALT, AST) و نمای هیستوپاتولوژیک نمونه بافت کبد انجام شده که از جمله آنها می‌توان به مطالعه ستوده و همکاران در تهران اشاره کرد (5)، (جدول 2). در مطالعه مذکور محققان به این نتیجه رسیدند که سطح سرمی آنزیم AST، با دارا بودن بیشترین ارتباط و درجه همبستگی با شدّت آماس و بیشترین ویژگی، می‌تواند دقیقترین اطلاعات را در مورد شدّت فعالیت آماسی در کبد این بیماران نشان دهد (5). چند مطالعه دیگر نیز به نتیجه مشابهی رسیده‌اند (7-9).

در مقابل، گرامی‌زاده و همکاران در مطالعه دیگری در شیراز به این نتیجه رسیدند که بیلی‌روبین توتال و ALT با میزان درگیری التهابی کبد ارتباط معنی‌دار و میزان التهاب با نسبت ALT/AST ارتباط معنی‌دار معکوسی دارد اما به دلیل قوی نبودن همبستگی بین آنزیم‌های کبدی و درجه فیبروز و التهاب (بر اساس Sheuer, Ishak) در مطالعه ذکر شده، محققان گزارش کردند که تلاش برای پیش‌بینی وضعیت دقیق کبد بر اساس LFT بی‌حاصل است (6). به عقیده Hoofnagle و همکاران، نیز با استفاده از نسبت ALT/ AST تنها می‌توان بیماران کبدی با یا بدون درگیری الکلی کبد را از یکدیگر افتراق داد (10). شاید با انجام مطالعات وسیعتر و بررسی سایر نشانگرهای سرمی، بتوان روش غیرتهاجمی مناسبی برای جایگزینی نمونه‌برداری ارائه داد اما در حال حاضر و با اطلاعات موجود هنوز نمونه‌برداری بهترین راه تشخیصی استاندارد برای بررسی التهاب و فیبروز کبد در بیماران هپاتیت B مزمن است و انجام LFT به تنهایی نمی‌تواند وضعیت دقیق کبد را نشان دهد؛ از طرفی به دلیل آهسته‌تر بودن پدیدارشدن تغییرات بافت‌شناسی نسبت به تغییرات بیوشیمیایی (11)، ارزیابی شدّت درگیری التهابی کبد بر اساس LFT نمی‌تواند خیلی دقیق باشد.

مقاله درباره بررسی ارزش سطح سرمی AFP (آلفا فیتوپروتئین) در بیماران ناقل HBS Ag برای تشخیص هپاتوسلولار کارسینوما

اختصاصی از ژیکو مقاله درباره بررسی ارزش سطح سرمی AFP (آلفا فیتوپروتئین) در بیماران ناقل HBS Ag برای تشخیص هپاتوسلولار کارسینوما دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 6

بررسی ارزش سطح سرمی AFP (آلفا فیتوپروتئین) در بیماران ناقل HBS Ag برای تشخیص هپاتوسلولار کارسینوما

یافته / دوره هشتم / شماره 1 / بهار 85 / مسلسل 27

دریافت مقاله: ، پذیرش مقاله:

( مقدمه: عفونت HBV با (یا بدون) سیروز کبدی در اکثر مناطق جهان ا جمله ایران مهمترین ریسک فاکتورهای HCC به شمار می روند. HCC در صورتی که زودتر تشخیص داده شود پیش آگهی بسیار کمتری دارد. از مهمترین روشهای غربالگری این تومور در جامعه استفاده از سونوگرافی و اندازه گیری سطح سرمی (AFP) به صورت دوره ای است.

در این مطالعه ارزش و دقت تشخیصی Alfa fetorprotein (AFP) در تشخیص هپاتوسلولار کارسینوم در افراد ناقل سالم مورد بررسی قرار گرفت.

( مواد و روش ها: در این مطالعه 2452 فرد ناقل HBSAg بدون شواهد سیروز کبدی یا سرطان کبدی بمدت 3 سال (1380-1378) توسط سونوگرافی و اندازه گیری AFP هر 6ماه یکبار مورد بررسی قرار گرفته اند . مردان و زنان غیر حامله ای که سطح سرمی افزایش یافته داشتند با روشهای تصویر نگاری مورد بررسی زیادتر قرار گرفته اند .

( یافته ها: AFP بالاتر از ng/ml 20 در 32 بیمار دیده شد که در بررسیهای نهایی 13 مورد ( 40% ) سرطان کبدی HCC به روش بیوپسی و تصویرنگاری ثابت شد. افزایش تولید AFP تنها 35% بود که میزان قدرت پیشگویی یک تست جهت تشخیص هپاتوم ناکافی است.

( نتیجه گیری: AFP به تنهایی یک روش تشخیص مفید و کارآمد جهت تشخیص سرطان کبد در بیماران ناقل HBSAg نمی باشد و دارای ارزش پیشگوئی کننده و حساسیت و اختصاصیت قابل قبولی در این بیماران نمی باشد .

واژه های کلیدی: آلفا فیتو پروتئین، هپاتیت B، هپاتوسلولار کارسینوم

مقدمه

عفونت ویروسی هپاتیت B (HBV)1 یکی از مسائل بهداشتی مهم جامعه ما است (1). بین 1 تا 5 درصد جامعه ایران مبتلا به این ویروس بصورت نا قل سالم می باشند (2). از عوارض مهم کبدی نا شی از این ویروس می توان سیروز کبدی و سرطان کبد یا هپا تو سلولار کارسینوم (HCC) را نام برد.(3) سیروز وعفونت HBV با یابدون سیروز کبدی در اکثر مناطق جهان از جمله ایران مهمترین ریسک فاکتورهای HCC بشمار می روند(4). HCC در صورتیکه زودتر تشخیص داده شود پیش آگهی بسیار بهتری دارد (5). از مهمترین روشهای غربالگری این تومور در جامعه استفاده از سونوگرافی و اندازه گیری سطح سرمی آلفا فیتوپروتئین (AFP ) بصورت دوره ای است.(6و7 ) مقادیر با لاتر از mg/lit 10 از AFP در سرم بعنوان یک ریسک فاکتور مستقل پیشگویی کننده HCC در اکثرمطالعات پیشنهاد شده است (6، 8، 9). AFP یک گلیکوپروتئین است که توسط سلولهای سرطانی HCC تولید می شود (12-10) AFP از سال 1956 شناخته شده و جهت کشف موارد ساب کلینیکال HCC بکار رفته است.(13، 14).

در این مطالعه بررسی ارزش سطح سرمی AFP بالاتر از ng/ml 20 در بیماران کهHBS Ag مثبت بودند جهت تشخیص HCCمورد ارزیابی قرارگرفته است.

مواد و روش ها

در این مطالعه مقطعی – توصیفی آینده نگر بیماران HBS Ag که بصورت دوره ای در کلینیک سرپایی مورد آزمایشات ادواری قرارگرفته اند از ابتدای سال 1378 تا پایان سال 1380 بمدت 3 سال جهت مطالعه انتخاب شده اند.

HBS Ag به روش RIA3 چک شده است . بیماران HCV مثبت ، هموکروتوز ، ویلسون ، خانمهای حامله ، هپاتیت حاد ویروسی ، هپاتیت اتو ایمیون و یا مصرف داروهای هپاتو توکسیک و تومورهای شکمی از مطالعه حذف شده اند.

تشخیص هپاتوسلولار کارسینوم:

AFP به روش RIA کنترل شد و در صورتیکه مقادیر آنها بالاتر از 20ng/ml بود بیماران از نظرHCC توسط یک روش تصویر نگار رایج مثل سونوگرافی وCT اسپیرال بررسی شدند.در صورتیکه ضایعه فضاگیر توسط روش تصویر نگاری تایید شد آنگاه نمونه بافت شناسی بصورت بیوپسی بسته ویا در صورت عمل جراحی بیوپسی باز تهیه شد.

تعداد 2452 فرد ناقل HBS Ag در این مدت مطاله شدند که بیماران به فواصل 4تا 6 ماه کنترل شد.

روش های آماری: با توجه به فرمول حجم نمونه و برآورد واریانس اختلافات در جامعه 0025/0 Sz = و وقتی برابر 51% حجم نمونه محاسبه شده است . از آزمون ANOVA تست آماری برای نتایج داده ها شده است .

یافته ها 1

سطح AFP در 32 بیمار HBS Ag با لاتر از ng/m10 بود که کمترین مقدار ng/ml24 بالاترین مقدار ng/ml400 (متوسط ng/ml6/69). بود.

HCC در13 بیمار( 40% ) به روش بیوپسی و تصویر نگاری اثبات شده که 9 نفر مرد (سن بین 75 –40 سال) و 4 نفر زن بودند. سن بین 67 –38 سال HCC در مردان 2 برابر زنان بود. سن بیماران دارای هپاتوم در کل بین 75 –38 سال بود و متوسط سن 7/60 سال بوده است. متوسط سنی بیماران مذکر با هپاتوم 62 سال و متوسط سنی بیماران مونث 2/58 سال بوده است.

سطح سرمی AFP در مردان ng/ml400 -26 بود متوسط میزان آن ng/ml 7/127 بود.

سطح سرمی AFP در زنان بین ng/ml250-18 و متوسط آن ng/ml72 بود. در کل سطح سرمی متوسط AFP در کل بیماران 4/1111 (05/0p<) بود. سطح متوسط سرمی AFP در مردان بالاتر از زنان بود.

از 32 نفر از بیماران HBS Ag که سطح سرمی AFP بالاتر از ng/ml20 داشتند، هپاتوم (HCC ) در 19 بیمار اثبات نشد (65 %)، متوسط سن بیمارانی که AFP از ng/ml20 داشتند ولی هپاتوم نداشته اند 32 سال (بین 67 تا25 سال ).

بحث

در عفونت مزمن با HBV، شیوعHCC در حدود 2 تا 3 درصد در سال است (18). سیروز کبدی ریسک فاکتور مهمی جهت ایجاد کارسینوم هپاتوسلولار است. بنابراین تشخیص زودرس و اولیه کارسینوم هپاتوسلولار ممکن است در بهبود طول عمر بیماران با سیروز موثر باشد.توسعه هپاتوسلولار کارسینوم در هپاتیت مزمن Bدر حالیکه سیروز رخ داده باشد بیشتر دیده می شود؛ ولی ممکن است در بیماران مزمن حتی در غیاب سیروز اتفاق بیفتد (19، 20).

حدود 80% هپاتوسلولار کارسینوم همراه با سیروز بوده که نمایانگر مهمترین فاکتور پیش سرطانی در این بیماری می باشد. مطالعات نشان داده که تشخیص زودرس کارسینوم هپاتوسلولار در سیروز تنها شانس معالجه این بیماری است (21). پیشنهاد می شود که غربالگری هپاتوسلولار کارسینوم با انجام مطالعات سونوگرافیک و بررسی سطح AFP در تمام بیماران با هپاتیت مزمنB با فواصل زمانی متنوع بین 4و12 ماه انجام شود(21).با توجه به اینکه هپاتوسلولار کارسینوم عمومآ یک بیماری مهلک است طول عمر طولانی مدت زمانی که رزکسیون تومور یا پیوند کبد صورت گیرد حاصل می شود.

افزایش متوسط AFP(بین 10 و ng/ml 500) و گهگاه متجاوز ازng/ml1000 ممکن است در بیماران با هپاتیت مزمن یا سیروز کبدی دیده شود. افزایش دوره ای (ng/ml10>) در متجاوز از 20% بیماران با هپاتیت مزمن و در 40% بیماران سیروتیک دیده شده است.(25-21).

بالا رفتن آلفافتو پروتئین ممکن است همراه با تبدیل سروکون ورسیون1 ازe HB آنتی ژنمی به HBe آنتی بادی مثبت همراه با نکروز برایدگینگ2 کبد باشد (26). این افزایش زمانی که درجه بالائی از فعالیت التهابی در داخل کبد وجود دارد یا در فاز انتهائی هپاتیت حاد وقتی که فعالیت کبد بهبود می یابد رخ می دهد.

هر چند این مشاهدات منتهی به این فرض شده که ترشح غیرمعمول AFP ناشی از تکثیر سلولی یا رژنراسیون کبدی است؛ اما در همه موارد این فرض صادق نیست. برای مثال بعد از رزکسیون کبد(در کبدغیر بیمار) هیچگونه افزایشی در سطح AFP دیده نشده است.سطح آلفا فتوپروتئین (بین ng/ml 10 و ng/ml1000) در یک محدوده خاص است. به غلت اینکه هر دو شرایط خوش خیم یعنی هپاتیت مزمن و سیروز و هپاتوسلولارهای کوچک ممکن است در این محدوده قرار گیرند و از آنجا که پزشکان اغلب به فکر هپاتوسلولار کارسینوم های منشا یافته از سیروز هستند، این حقیقت که AFP می تواند در بیماران با هپاتیت مزمن منحصراً بالا باشد، مشکل کلینیکی بزرگی را بهمراه داشته است.متجاوز از 40% بیماران با هپاتوسلولار کارسینوم دارای سطح AFP بالای ng/ml1000 هستند (27). گزارش شده که HCC کوچک تمایز یافته کمتر از 2 سانتی متر بندرت سطح سرمی AFP قابل تشخیص پیدا می کنند (28). به علت اینکه چنین تومور هائی عمومآ توسط غربالگری سونوگرافیک تشخیص داده می شوند تعداد تومورهای AFP منفی در حال افزایش و حساسیت تست AFP برای HCC در حال افت است (29).

تومورهای کوچک عمومآ همراه با سطح پائین تری از AFP هستند، هرچند که هیچ ارتباط مستقیم و واضحی بین سطح AFP و اندازه تومور وجود ندارد (29).

مردان با HCC تمایل به سطح سرمی AFP بالاتری از زنان نشان می دهند (30-29). همچنین نشان داده شده که افزایش بیشتری در سطح متوسط سرمی AFP در بیماران جوانتر وجود دارد (32-31). بیماران HBSAg با HCC دارای فرکانس بیشتری از سطح بالای AFP هستند؛ ولی عموما با هپاتیت مزمن فعال یا سیروز همپوش1 میشوند.بنابر این اختصاصیت (Specifity) تست AFPبرای تشخیص HCC در بیماران با هپاتیت مزمن و سیروز کاهش یافته است (32). چندین مطالعه افزایش آشکار مثبت شدن AFPرا در میان بیماران HCC با سیروز زمینه ای نسبت به آنهائی که سیروز نداشته اند نشان داده (33، 34).

حساسیت و اختصاصیت تستAFP به عنوان نشانگر تشخیصی HCC بستگی به سطح انتخاب شده آن دارد.در یک مطالعه روی 239 بیمار با هپاتیت مزمن 277 بیمار سیروزی و95 مورد HCC در مراحل کلینیکی متنوع دارای حساسیت %9/78و اختصاص %78 وقتی سطح برش بیشتر از ng/ml20 بود برای تشخیص HCC در نظر گرفته شد (35). وقتی سطح سطح برش از ng/ml 200 بیشتر باشد اختصاصی شدن تست به 6/99% ولی حساسیت به6/52% افت می کند.برای شناسائی افزایش متوسط سطح AFP در بیماران با بیماری مزمن کبدی یک برش ng/ml500-400 در کلینیک برای تشخیص Hcc بکار میرود.سطح سرمی AFP پیش از آنکه تومور توسط تکنیک های تصویری تشخیص داده شود، ممکن است افزایش یابد.بنابر این یافتن افزایش سطح آلفا پروتئین بدون شواهدی از یک تومور نمی تواند صرفآ معرف مثبت ـ کاذب بودن تست باشد. برای محاسبه اختصاصیت، سوابق باید از بیماران سیروتیکی که بیشتر از یک سال بدون شواهد هپاتوسلولارکارسینوم پیگیری شده اند مشتق شود.عمومآ سطح بیشتر از ng/ml 500 در بیمارانی که دارای بیماری مزمن کبدی هستند اندیکاسیون تحقیق بیشتر برای یافتن ضایعه را دارند .در بیماری با توده کبدی تشخیص داده شده بوسیله تکنیکهای تصویری و بیماری مزمن کبدی سطح AFP بیشتر از ng/ml500 با تشخیص هپاتوسلولار کارسینوم مطابقت دارد.

در این مطالعه 32 بیمار ناقل HBSAg میزان AFP بالاتر ازng/ml 20 داشتندکه از از این تعداد با میزان بالایAFP تنها نفر13(35%)مبتلا به HCC بودند و 65% بیماران بعد از بررسی و پیگیری فاقد شواهدی از HCC بودند.این امر نشان می دهد که افزایش تولید AFP تنها در یک سوم موارد HCC را نشان می دهد و مابقی موارد افزایش AFPبدلیل HCC نمی باشد. به عبارتی دیگر دامنه مثبت جهت نشان دادن هپاتوسلولار کارسینوم توسطAFP تنها 35% می باشد که این میزان قدرت پیشگوئی یک تست جهت تشخیص هپاتوم ناکافی می باشد.بعلاوه بیش از دو سوم موارد بالا بودن AFP بدلیل HCC نمی باشد.اگر مقادیر برش را از ng/ml 20 به ng/ml 15 کاهش دهیم شاید موارد مثبت HCC افزایش یابد؛ ولی موارد منفی کاذب زیادتر شده و باعث هزینه های اضافی بر بیمار خواهد شد.

نتیجه گیری

این مطالعه نشان داد که همه بیماران با هپاتیت مزمن B و سیروز کبدی با سطح بالای AFP دارایHCC نبوده و غربالگری هپاتوسلولار کارسینوم در بیماران ناقل HBSAg ارزش اقتصادی ندارد.پیشنهاد می شود که سوروایلانس بیماران با هپاتیت مزمن B با مطالعات سونوگرافیک انجام شود و بررسی سطح AFP در بیماران با یافته های مثبت سونوگرافیک جهت تآئید تشخیص بکار رود .

دانلود مقاله کامل درباره ارتباط سطح آلودگی هوا با سطح سرمی ترومبودولین فاکتور بافتی در شهر اصفهان

اختصاصی از ژیکو دانلود مقاله کامل درباره ارتباط سطح آلودگی هوا با سطح سرمی ترومبودولین فاکتور بافتی در شهر اصفهان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

برنامه ریزی محیطی

ارتباط سطح آلودگی هوا با سطح سرمی ترومبودولین فاکتور بافتی در شهر اصفهان

فهرست مطالب

آلودگی هوا ............................................................................................................................................... 1

انواع آلودگی هوا......................................................................................................................................... 2

تاثیر بیماری آلودگی سرمی ...........................................................................................................................5

پیشنهادات ................................................................................................................................................... 7

نتیجه گیری................................................................................................................................................... 8

منابع .............................................................................................................................................................9

آلودگی هوا

عواملی که هوا را آلوده می کنند منشا عمده دارند.

عوامل طبیعی: مثل آتشفشان که هوا را آلوده می کند و ممکن است ذرات آتشفشانی تا ارتفاعات بالا هم گسترش پیدا کند و نفوذ کند و ذراتی که به ارتفاع بالا پرتاب می شود پایین آمدنشان تا اندازه ای سفت است زیرا سرعت حرکت ذرات بیشتر از سرعت سقوطشان است و تراکم ذرات زیاد باشد مانع عبور نور خورشید به سطح زمین می شود. مانند آتشفشان تامبورا که باعث شد امریکای شمالی و اروپای شمالی در فصل تابستان سرمای شدیدی را پشت سر بگذارند و یا بادهایی که به وزش در می آیند مخصوصا در ایوان که مناطق صحرایی و کویری آن زیاد است باعث آلودگی هوا می شود و گرد و غبار را در هوا پخش می کند و باعث می شود دستگاه تنفس زخم بشود. و بیماری برونشیت و آسم و تنگی نفس ایجاد شود.

عوامل مصنوعی : وسایل حمل و نقل و صنایع که در شهرهای بزرگ این آلودگی بیشتر است و یکی از بدترین کارخانه ها کارخانه ی سیمان است. و این کارخانه ها در جایی ساخته می شوند که شهر را تحت پوشش خود در می آورند مانند کارخانه سیمان در ودویا کارخانه سیمان نزدیک شهر اصفهان که باغ ابریشم زیر بمباران سیمان است و چون جهت بادی اصفهان غرباً و شرقاً است مقداری از بادها وارد اصفهان می شود و یا شهر مبارکه که زیر چتر باران سیمان سپاهان است .

انواع آلودگی هوا:

گردو غبار:

گردو غبار محیط را آلوده می کند و امراض گوناگونی را ایجاد می کند (تراخم چشم) اکثراً گرد و غبار به شکل مصنوعی در شهرهای بزرگ ایجاد بیماری های خطرناک می کند. قطر ذرات اکثراً از 5 میکرو میلیمتر کمتر است و به راحتی وارد ریه می شود. یکی از راه های جلوگیری ورود ذرات گرد و غبار فیلترهای صنعیت است که 90٪ از پخش ذرات به هوا جلوگیری میکند .

به علت قیمت زیاد این دستگاه ها هنوز استعمال فیلتر درکارخانه ها در همه جا معمول نشده است. اگر کارخانه ی سیمان و ذوب آهن برای تصفیه ذرات کارخانه از فیلرت استفاده کنند باز هم مواد زائد آنها به صورت کامل تصفیه نمی شود. بعضی از کشورها ذرات کارخانه را تبدیل به خاکستر می کنند به وسیله ماشین ها خاکستر را فشرده می کنند و این خاکستر را در زمین دفن می کنند بهرحال این آلودگی ها ایجاد ماده اِل سی دی یا ماده خطرناک دیگری با نام آل کالوئید را می کند که بسیار خطرناک می باشد.

آلودگی هوا (مایعات)

بدترین نوع آلودگی هوا (مایعات) بارانهای اسیدی است. در تهران 3 بار باران اسیدی باریده است. اکثر اسیدها به شکل مایع در روزهای مه آلود و میادین شلوغ که ترافیک سنگین وجود دارد ایجاد می شوند. این نوع اسیدها روی چشم، لب،‌صورت و پوست اثر می کند. در یک کارخانه مواد شیمیایی در اروپا درجه حرارت از 126 سانتیگراد به 400 درجه سانتیگراد تغییر پیدا کرد ومایعات تبدیل به بخار شدند و تعداد زیادی از پرندگان در هوا کشته شدند. و پوست انسانها تاولهای قرمز رنگ زد. و درد ستون فقرات را ایجاد کرد. و 50 نفر قربانی به خود گرفت.

آلودگی هوا به صورت گاز :

مقاله اثر عصاره الکلی دانه هایDaucus carotas بر سطح سرمی گلوکز

اختصاصی از ژیکو مقاله اثر عصاره الکلی دانه هایDaucus carotas بر سطح سرمی گلوکز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

این محصول در قالب ورد و قابل ویرایش در121 صفحه می باشد.

چکیده:

دیابت ملیتوس  یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” " به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل 120 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. 5 روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط 12 ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای  mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به 15 گروه تقسیم شدند. به 9 گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،200و300 )، به 3 گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc  5/. و به 3 گروه دیگر دوز g/kgµ600 گلابین کلامید روزانه به مدت 3،6 و 14 روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت  مربوطه به روش  ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین 10% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E  برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و200و300)به مدت 6 روز و دوز g/kgµ600 گلایبن کلامید به مدت 6 و14 روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت 6 روز و گلایبن کلامید به مدت 6و14 روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال  تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و200و300 (به مدت 3و6 و14روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت 3 روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت 14 روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید 3و14 روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و 200و 300) عصاره به مدت 3و6 روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی  گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و6 روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و200و300 (14و6 روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت 14روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.

به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز عصاره دانه های هویج )ِِD. carota) در دوز 300 به مدت 6 روز در کاهش قند خون و افزایش ترشح انسولین بیشتر از اثر تجویز گلایبن کلامید در این مدت می باشد. ضمناً، تجویز این عصاره نه تنها عوارض جانبی نامطلوب کبدی و کلیوی نداشت بلکه تا حدودی سبب بهبود عملکرد کبد و کلیه و کاهش سطح سرمی چربی ها (کلسترول،تری گلیسرید)  نیز گردید و نسبت به گلایبن کلامید حتی مؤثرتر بود.

فهرست       

 پیشگفتار                                

اهداف و فرضیات  

 فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته.................................. 2

1-1- ساختمان و عملکرد پانکراس ........................................................... 2

1- 2- انسولین....................................................................................................... 2

1 -3-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین.......... 3

1 -3-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین.......... 3

1-4- نقش های فیزیولوژیک انسولین........................

1-4-1- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات............

1-4-2- اثر انسولین بر متابولیسم چربی.......................................... 10

الف) شیلومیکرونها........................................

..................................................VLDL ب)

 ………………………………………………………………………………LDLج)

.............................…………………………………HDLد)             

1-4-3- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین.................................. 11

1-4-4-اثرات دیگرانسولین.......................................................................... 11

1- 5- گیرنده های گلوکز در غشاء......................................................... 11

1- 6- دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین................................................. 13

1- 6-1- دیابت ملیتوس نوعI...................................................................... 14

1- 6-2- دیابت ملیتوس نوعII..................................................................... 15

1- 7- علائم دیابت شیرین............................................................................. 15

1- 8- عوارض دیابت......................................................................................... 16

1- 9- بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی...................... 18

1-10-دیابت وآنزیمهای کبدی............................ 24

1-11- دیابت وعملکرد کلیه  ................................................................... 25

1-12-  Streptozocin((STZ..................................................................................... 28

1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس........................... 28

1-14- داروهای گیاهی و درمان دیابت......................

1-15- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی.......................................... 29

فصل دوم: وسایل، مواد و روشها

2-1- وسایل........................................................................................................... 31

2-2- مواد............................................................................................................. 33

2-3- جامعه مورد مطالعه............................................................................. 33

2-4- گروههای مورد مطالعه........................................................................ 33

2-5- روش تهیه عصاره دانه هویج.............................................................. 34

2-6- روش القاء دیابت.................................................................................. 34

2-7- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم................... 37

2-8- روش انجام مطالعات بافت شناسی........................     

2-9- روش تجزیه و تحلیل داده ها.............................................................. 37

منابع...................................................

خلاصه انگلیسی