![دانود پاورپوینت سرمایه های فکری درون سازمان ها پروژه درس مسائل جاری مدیریت - 25 اسلاید](../prod-images/714465.jpg)
دانود پاورپوینت سرمایه های فکری درون سازمان ها پروژه درس مسائل جاری مدیریت - 25 اسلاید
تحقیق غده های درون ریز در 25 صفحه با فرمت ورد شامل بخش های زیر می باشد:
غده هیپوفیز و هیپو تالاموس 2
بیماریهای غده هیپوفیز 2
نارسایی غده هیپوفیز 2
آگرومگالی 6
غده هیپو تالاموس 8
غده پینه آل 9
غده های تیروئید و پارا تیروئید 9
بیماریهای غده تیروئید 10
گواتر 10
کم کاری غده تیروئید 11
پرکاری پاراتیروئید 22
علائم شایع 22
لوزالمعده 26
سرطان لوزالمعده 27
علایم 30
غده های درون ریز
غده های درون ریز، هورمون ها را تولید می کنند. هورمون ها موادی شیمیایی هستند که در جریان خون وجود دارند و فرآیندهای قسمت های دیگر بدن را کنترل می کنند. این فرآیندها عبارتند از متابولیسم (واکنش هایی شیمیایی که به طور مداوم در بدن رخ می دهند). پاسخ به استرس، رشد و تکامل جنسی. این مجموعه شامل غده ها و سایر سلول های تولید کننده هورمون هستند. غده هایی مثل هیپوفیز، فوق کلیه تیرویید اعضایی هستند که تنها کارکرد آنها تولید هورمون های اختصاصی است. سایر اعضا و بافت ها مثل تخمدان ها، بیضه ها، قلب و کلیه ها نیز حاوی سلول های تولید کننده هورمون هستند.
غده هیپوفیز و هیپوتالاموس
غده هیپوفیز، غده ای کوچک اما بسیار مهم است که در قاعده مغز و پشت پل بینی قرار گرفته است.
بیماریهای غدة هیپوفیز
نارسایی غده هیپوفیز
نارسایی غده هیپوفیز کم کاری غده هیپوفیز که منجر به ترشح ناکافی هورمون های مترشحه از هیپوفیز می گردد. قسمت قدامی هیپوفیز هورمونهای زیر را تولید می کند:
هورمون رشد
هورمون محرک تیرویید (TSH)
هورمون محرک غده فوق کلیه (ASH)
هورمون های محرک غدد جنسی قسمت خلفی هیپوفیز هورمونهای زیر را تولید می کند:
هورمون ضدادراری که با تأثیر بر کلیه ها غلظت و مقدار ادرار را تنظیم می کند.
اکسی توسین که محرک انقباضات رحمی در طی زایمان و ترشح شیر در طی شیردهی است .
علایم شایع
کاهش قند خون و ضعف ؛ کاهش فشار خون
عدم تحمل سرما و استرس
عقب افتادگی رشد در کودکان بروز پس از شش ماهگی
فقدان صفات ثانویه جنسی که در بلوغ ظاهر می گردند، نظیر تغییرات صدا و .. تغییرات روانی ، از قبیل سایکوز روان پریشی
بیحالی شدید
سردرد مداوم
افزایش مقدار و تکرر ادرار ...
مشخصات این فایل
عنوان: میزان بارندگی و تبخیر و اثر آن در منابع آب درون زمین
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات : 20
این مقاله در مورد میزان بارندگی و تبخیر و اثر آن در منابع آب درون زمین می باشد .
اکتشافات زیرسطحی:
نواحی آبدار پنهانی در هرجایی در زیر زمین قرار دارد و اغلب ما بی توجه به وجود آن هستیم. یکی از روشها جهت شناسایی منابع زیرزمینی، اکتشافات زیرسطحی میباشد. تصویر زیر نشان دهنده آزمایش حفاری که یکی از انواع اکتشافات زیرسطحی است، میباشد. در طی حفاری نمونه هایی از داخل زمین برای مشاهده به سطح زمین آورده میشود.
پس از مدت زمانی که از آزمایش حفاری سپری شد و این آزمایش کامل گردید ساختمان زیرسطحی منطقه شناسایی میگردد. سپس گمانههای ایجاد شده تبدیل به چاه .....(ادامه دارد)
کیفیت آبهای زیرزمینی
موادمحلول و یا معلق در آب تعیین کننده کیفیت آبهای زیرزمینی هستند. در اکثر جریانهای زیرسطحی مواد نامحلول و معلق در آب تا فاصله زیادی جابجا نشده و این خود باعث تصفیه طبیعی آب میشود. معمولا آبهاب زیرزمینی به آهستگی حرکت نموده و این حرکت وابسته به خصوصیات زیرسطحی مانند شیب هیدرولیکی (شیب سطح ایستابی و یا .......(ادامه دارد)
((زمین لرزه ها))
زمین لرزهها زمانی که انرژی ذخیره شده در سنگهای دارای استرین الاستیک، ناگهان آزاد میشود رخ میدهند. این انرژی آزاد شده، سبب میشود که سطح زمین نزدیک به منبع زلزله تکانهای زیادی خورده و انرژی الاستیکی ناشی از امواج به سطح زمین برسند، اینگونه امواجی را که از داخل زمین عبور کرده و به سطح میرسند را امواج لرزه ای مینامند. زلزلهها ممکن است در اثر صدای انفجار ناشی از بمب، فورانهای آتشفشانی و لغزش .....(ادامه دارد)
زمین و درآوردن آب و گیاه از آن
« و زمین را پس از آن ضمن چرخش دور برد. آب و گیاهِ آن را هر دو از خود آن درآورد».
در آیات پیش از این آیات می گوید: «اَ اَنـْـتـُمْ اَشَـدُّ خـَلْـقـاً اَمِ السَّـماءُ بَـنـیـها ــ رَفـَعَ سَـمْکَـهـا فـَسَـوّیـهـا»!
«آیا آفـرینش شـمـا مـشکـل تر است یا ساختن مـنـظومـه شمسی؟ که نواحی و جوانب آنرا بهم آورده غلظت آنرا بالا برد و آنرا ساخت». راجع به این آیات در آغاز مـنـظـومه شمسی صحبت شد. پـس از آن، آیات مزبور مطرح می کند کـه: زمـین را ....(ادامه دارد)
مقدمه
میزان بارندگی و تبخیر ــ منابع آب درون زمین
آبهای زیرزمینی چگونه ایجاد میشوند ؟
اکتشافات زیرسطحی:
دیده بانی یا آزمایشات پیوسته آبهای زیرزمینی
کیفیت آبهای زیرزمینی
زمـیـن آرام شـده
استرس و استرین (تنش و واتنش)
((گسیختگی سنگهای شکننده))
((انواع گسل)):
((زمین لرزه ها))
((منشاْ زمین لرزه ها))
((لرزه شناسی، مطالعه زمین لرزه ها)):
بزرگی زمین لرزه ها:
مکان مرکز سطحی زمین لرزه ها:
خـشـکـیها از هم دور شـده (نظریه جدایش قارهها یا پلیت تکتونیک)
((چرا پلیت تکتونیک رخ میدهد ؟))
زمین و درآوردن آب و گیاه از آن
فرمت فایل : word(قابل ویرایش)تعداد صفحات152
فهرست مطالب
عنوان مقدمه
مقدمه
ساختار میتوکندری
ژنوم میتوکندری انسان
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند
میتوکندریها وراثت مادری دارند
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو
نوترکیبی mtDNA
کامل شدن mtDNA
میزان بالای موتاسیون در mtDNA
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیتهای انسانی
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)
فرایندهای میتوکندریایی
میتوکندری و پاسخ به استرس
بیان آستانهای
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهشهای سیستمیک
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)
مکانیسمهای پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون
جهشهای mtDNA در PD
اختلالات میتوکندریایی در PD
نارساییهای میتوکندریایی در بیماری هانتینگتون
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی
میوپاتی و انسفالومیوپاتیهای میتوکندریایی
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b
انسفالومیوپاتیهای ناشی از جهشهای ژن COX mtDNA
میوپاتیهای میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری
کاردیو میوپاتیهایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهشهای mtDNA
انسفالومیوپاتیهای ناشی از جهشهای mtDNA
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی
افتالموپلژیای ناشی از جهشهای mtDNA
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون
دیابت ملیتوس
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآراییهای (حذفها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد میشود
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA
میوپاتی و دیابت
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر
اختلالات میتوکندریایی در AD
بیماری آلزایمر ناشی از جهشهای mtDNA
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهشهای
RNASE MRP
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA
جهشهای سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری
تجمع جهشهای سوماتیک mtDNA مرتبط با سن
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD
بیماری پارکینسون و بیماری هانتینگتون
بیماری آلزایمر
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان
اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمیگردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میلهای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز مینامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارساییها و اختلالات میتوکندری مرتبط شدهاند. این بیماریها میتوانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطهای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتیهای نادر تا بیماریهای متعدد را شامل میشود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانههای منحصر و ویژهای دارند؛ مثل جهشهای اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر میشوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل میشوند مثل جهشهای حذفی که موجب CPEO میشوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبیهای دوتایی نو، قادر به انتقال میباشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی میشود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری و هسته پخش شدهاند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهشهای سوماتیک mtDNA در بافتهای post-mitotic حاصل شدهاند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستمهای اندوکرین را تحت تاثیر قرار میدهند. علت این پیچیدگیهای فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسههای سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونههای سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است