فایل پی دی اف بیماریهای درخت گردو در ایران همراه با عکس رنگی 140 صفحه
بیماریهای درخت گردو ذر ایران
فایل پی دی اف بیماریهای درخت گردو در ایران همراه با عکس رنگی 140 صفحه
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل: Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه :103
بخشی از متن مقاله
مری و بیماری های آن
دستگاه گوارش (GI) از دهان شروع می شود که مری بعد از آن قرار گرفته است. مری ارتباط دهنده دهان و معده است، که معده اولین جای هضم غذا است. لذا کار آن انتقال غذا از دهان به معده است.
مری به 2طریق انجام وظیفه می کند 1- Passiv (غیرفعال) ¬ که با استفاده از نیروی ثقل انجام می شود. 2- active (فعال) ¬ در شرایط غیرایستاده (مثل خوابیدن)- در بعضی از شرایط این وظیفه active مری بیشتر مشاهده می شود و آن در شرایط استفراغ است که به هر صورت محتویات GI باید خارج شود و به بیرون هدایت گردد. لذا مری یک عضو passive نیست بلکه active است.
مری از محاذاتC7 شروع شده سپس از مریاستن خلفی عبور کرده و در محل هیاتوس دیافراگماتیک در محاذات T10 وارد شکم شده و به معده وصل می شود. پس از لحاظ practical و عملکردی مری طولی حدودcm40 را اشغال کرده که25cm آن فقط مربوط به مری است و15cm بقیه فاصله ای است که از دندان ثنایا یا داخل دهان تا شروع مری است. نکته عملی این مطلب آن است که زمانی که می خواهیم برای مریض (Nace gastric tube) Ng Tube بگذاریم باید لوله را از دهان و مری عبور دهیم تا در معده قرار گیرد که باید 2 سانتی متر پایین تر از انتهای مری قرار گیرد که باید سر مریض را Hyper extent کنیم و سپس از دندان ثنایای تحتانی تا2cm زیر زائده زایفوئید فاصله را حساب کنیم این طولی است که می توان Ng Tube مؤثر گذاشت. چنان چه این طول کوتاه تر از این باشد لوله داخل مری،و اگر بزرگتر باشد در قسمت های تحتانی تر معده که محل ذخیره نیست قرار می گیرد در حالی که هدف از NgT وصل کردن خارج معده به محل ذخیره معده است (ان شاء الله وقتی وارد بخش شدید این مطلب را بهتر درک خواهید کرد).
مری در طول مسیر خود در مجاورت با عناصر فوق العاده مهم قرار می گیرد. در جلوی آن نای قرار گرفته، مری در میانه های مسیر خود در محاذات قلب و دهلیز قلب، سپس بعد از عبور از دهلیز در کنار برونکوس چپ قرار می گیرد و سپس وارد شکم می شود. لذا کلیه مشکلاتی که در این مسیر ایجاد می شود روی آناتومی مری تأثیر گذاشته. مثلاً بزرگی دهلیز یا قوس آئورت مری طبیعی بافتی مثل پوست دارد منتها لایه های سطحی دیگر شاخی نیست (non cornified squamous call) سطح مری توسط مخاط squamous پوشیده شده که یک لایه ژرمیناتیو (زایا) در Base آن قرار می گیرد که 15-10% کل ضخامت مخاط را تشکیل می دهد و به درون لایه non cornified نفوذ کرده و پیت ها را به وجود می آورد. به تدریج این سلول های زایا سلول های سطحی را به وجود می آورد و بافت مری را از صدمات ناشی از عبور غذا یا حرارت یا تغییرات ناگهانی PH حفظ می کند. لذا این لایه زایا به سرعت تکثیر پیدا کرده و هر 3 روز یکبار سلول های سطحی مری ریزش پیدا کرده و با سلول های جدید جایگزین می شود تا مری صدمه نبیند و به همین دلیل turn over بالای مری احتمالcancer هم وجود دارد. لذا هر عاملی که این turn over را زیاد کند مثل غذاهای داغ و بعضی مواد سمی مثل قارچ ها بافت را مستعد concer می کند. در زیر لایه زایا lamina propia قرار گرفته که شامل سلول های لنفوسیت و گاهاً ائوزینوفیل است. اما هرگز نوتروفیل در این لایه نیست و سیستم لنفاتیک هم در این لایه وجود ندارد لذا اگر concer در این بافت ایجاد شود و به زیر ناحیه L.P گسترش پیدا نکند (یعنی محدود به اپی تلیوم سطحی وL.P باشد) چون لنف در این ناحیه نیست به آن carcinoma insitue میگوییم. اما بعداً خواهید دید که به لحاظ وضعیت آناتومیک و خصوصیات بافت مری c.i به ندرت دیده می شود.
مری به دلیل مجاورت با یکسری عناصر تشریحی مهم دو طرف آن توسط 2 اسنفگتر محافظت می شود:
1- (UES) upper esophageal sphenter 2- (LES) lower esophageal sphengter
همانطور که دیدید کنار مری نای قرار گرفته لذا باید محتویاتی که قرار است از دهان وارد مری شود به نای نریزد و از طرفی محتویات داخل معده و مری هم به داخل نای نریزد و منجر به آسپیراسیون شود ک این کار را این دو اسنفگتر انجام می دهند.
USE 1- inferior constricter muscle 2- cricopharyngeal muscle
UES در شرایط استراحت (وقتی غذا نمی خوریم) به صورت انقباضی هستند. لذا مری که در وضعیت تغذیه به شکل استوانه نامنظم درمی آید در فاز استراحت این دو عضله منقبض شده و لذا دهانه فوقانی مری به شکل slit یا شکاف درمی آید.
بنابراین باعث می شود در شرایط fast محتویاتی که از مری می آید به این سد بالا یا شکاف برخورد کند و به ریه سرازیر نشود و منجر به آسپیراسیون نگردد.
لایه های مری از داخل به خارج؛ مخاط¬ زیر مخاط¬ عضلات حلقوی(circular): ایجاد پریستالیسم- آنچه که باعث پیش روی غذا در مری و رسیدن آن به معده- عضلات طولی (longitudinal): کوتاه شدن طول مری در حالت انقباض این عضلات و عبور غذا به معده.
سیستم عصبی مری: برای ایجاد حرکات دودی مری که از واگ هم شاخه چپ و هم راست آن در مری 2 شبکه عصبی را ایجاد می کند.
1- میانتریک: بین عضلات طولی و حلقوی مری 2- مایسنر یا زیرمخاطی
این سیستم عصب رسانی باعث انجام حرکات دودری مری به صورت حلقوی و کوتاه و بلند شدن طول مری غذا بدون هیچ مشکلی در مری هدایت شود. همه شما وقتی غذا میخورید اگر این عملکرد آناتومیک و فیزیولوژیک به طور طبیعی اتفاق بیفتد بدون هیچ احساس ناراحتی باید غذا به پایین هدایت شود. این غذا خوردن بستگی به سرعت ندارد و با هر سرعتی می توانید غذا بخورید فقط باید خوب جویده شود تا در مری پایین برود. قطر مری در قسمت قداحی- خلقی¬ 20mm و در قسمت عرضی 4cm موقع خوردن غذا گشاد می شود تا محتویات خود را منتقل کند و تا زمانی که این قطر مری (هم قدامی خلفی و هم قطر عرضی) به ¯13 میلی متر کوچک نشود شما هیچ احساسی در اشکال انتقال غذا نخواهید داشت که به این حالت reserve الای مری می گویند. بنابراین به تدریج که این مری کوچک می شود و قطر آن به 13mm می رسد شما به اشکال در انتقال غذا پی خواهید برد. این رزرو بالای مری و عدم اطلاع رسانی به ما در مواقع تنگی مری باعث می شود کانسر مری هیچ وقت در فاز insitue به ما مراجعه نکند. لذا کانسر فرصت پیدا می کند که رشد کند تا قطر مری به حد critical خود یعنی 13mm برسد و آن وقت این تنگی را احساس کنیم.
از نظر جنین شناسی مری foregut به وجود می آید، در کنار این f.g جوانه ریه وجود دارد که ریه از آن به وجود می آید. لذا این مجاورت مری و ریه به خاطر منشأ مشترک جنینی آنهاست.
حضرت مهدی (عج) «به راستی که علم ما بر اوضاع شما احاطه دارد و هیچ چیز از احوال شما بر ما پوشیده نیست».
فیزیولوژی مری:
اولین وظیفه ی مری در انتقال غذا این است که محتویات دهان را به داخل خود انتقال دهد (در دهان غذا تحت تأثیر عملکرد اختیاری شما است و بعد از فرو بردن غذا دیگر از اختیار ما خارج است).
Deglu tation: مکانیسمی غذا بدون اینکه وارد نای شود از دهان به مری منتقل شود. این مکانیسم تحت کنترل مرکز بلع بوده، مرکز بلع در مغز قرار دارد و کلیه فرامین که ناشی از حضور غذا در دهان است از طریق اعصاب زوج 7-9-10-12-5 به عنوان اعصاب آوران به مغز آمده و در ساقه مغز (مرکز بلع) موارد الیته شده و در هم آمیخته می شود سپس این اطلاعات از طریق اعصاب و ابران (C12,C10,C7,C5,C3,C2,C1) به ناحیه حلق و حنجره آمده و به آن دستور می دهد که عمل Deglutation را شروع کند.
فرامین Deglutation باعث می شود دریچه نای توسط اپیگلوت بسته شود، سپس عضلات inf.const و cricopharyngeal از حالت انقباض درآمده و این slit که در بالای مری بود به شکل دایره یا بیضی نامنظم درآید، لذا از یک طرف راه ورود محتویات به ریه بسته شده و از طرف دیگر راه ورود آنها به مری باز می شود.
شرایطی که باعث می شود فشار UES پایین نیفتد وslit- دایره یا بیضی گردد:
1- زمانی که غذا می خوریم: حضور غذا در دهان ¬ ساقه مغز¬ باز شدن UES و بسته شدن نای توسط اپیکگلوت.
2- خواب عمیق
3- wet swallowing: شما به طور فیزیولوژیک هر دقیقه یکبار آب دهان خود را قورت می دهید که باعث شل شدن UES می شود.
4- increase of distal luminal pressure: در استفراغ این حالت اتفاق می افتد مری که تا به حال حرکات آن به سمت پایین بوده در استفراغ به سمت بالا منتقل می شود و فشار UES را ¯می کند.
5- ¯ ناگهانی PA مری مثل آنچه که در خواب عمیق و برگشت اسید معده به داخل مری داریم.
R (رسپتور) های حنجره ارتباط محکمی با cortex دارند و به سرعت کورتکس را پیدا میکند. لذا در خواب عمیق برگشت اسید به مری را داریم که باعث تحریک اینR ها و بیدار شدن فرد می شود.
«بیماری ها»
dysphagie ¬ هرگونه اشکال در انتقال غذا از دهان به معده- (هر گونه احساس ناخوشایند ناشی از حضور یا عبور غذا در طول مری)
transfer dysphagia= بیماری های UES
نحوه بیان مریض درt.d: 1- وقتی غذا می خورم دچار سرفه می شوم: در واقع فرامینی که باید اپی گلوت روی گلوت را بپوشاند وجود ندارد. لذا فرد دچار سرفه و حتی گاهی سیانوز به علت آسپیراسیون مواد به داخل ریه.
2- وقتی غذا می خورم به جای انتقال غذا به معده غذا از بینی بیرون می آید (nasal regurgitation): زبان با حرکات خود غذا را به ته حلق می راند و فشار زیادی را در ته حلق ایجاد می کند. اگرUES شل شود غذا به مری انتقال می یابد و اگر اختلال در UES وجود داشته باشد به جای اینکه غذا به مری منتقل شود، از بینی بیرون می آید.
پس 2 علامت اصلیt.d ¬ سرفه و آسپیراسیون-Nasal regurgitation
عللt.d: 1- %70-80¬CVA افرادCVA دچارt.d هستند. چون حدود 7-6 زوج مغزی باید فعال باشد تا عمل deglutation درست داشته باشیم-cerebio vasclar addidet (CVA).
2- Amyotrophic lateral sclerosis: بیماری هایی که شاخ قدامی نخاع را درگیر میکند- شاخ قدامی نخاع شاخ حرکتی است. لذا فرامین وابران زوج 1-2-3-7-5-10-12 که باید به UES برسد، دچار مشکل شده و این فرمین مستقل نمی شود.
3- اختلال در عضلات inf constrictor, cruopharyngeal: در سنین بالا به دلیل کارکرد زیاد عضله و مسائل تغذیه ای UES دیگر نمی تواند خود را باز کند، لذا فرد دچارt.d میشود. همچنین بیماری هایی که عضلات مخطط را هم درگیر کند. مثل میوزیت (درماتومیوزیت/ تیروتوکسیکوز و میاشی گراویس هم می تواند باعث t.d شود. در میاشی گراویس end plate عصب و عضله درگیر می شود و مریض را اینگونه اظهار می کند که در خوردن یکی- دو لقمه اول مشکلی ندارد (چون هنوز مقداری Ach وجود دارد) ولی با لقمه های بعدی دچارt.d می شود.
بعد از deglutation بدنه مری غذا را می گیرد که کار بدنه مری این است که primary peristaltism را به وجود می آورد. حضور غذا در مجاورت UES باعث می شود عضلات حلقوی وی از طریق مرکز بلع و با واسطه عصب واگ در آنها انقباض به وجود آید که به آن پریستالیستم می گویند که باعث انتقال محتویات مری از بالا به پایین می شود. اگر این p.p این قابلیت را ندارد که همه محتویات را داخل معده بریزد، حضور باقیمانده های غذا باعث به وجود آمدن پریستالیتسم ثانویه می شود که طول بزرگتری از p.p دارد و باز هم تحت نظارت مرکز بلع با واسطه عصب و واگ است.
در مانومتری تغییرات فشار در طول مری برحسب زمان به شکل یک نمودار نمایش داده می شود که محور طول ها محور زمان و عرض ها مربوط به تغییرات فشار در؟؟ مری است. به محضی که غذا می خوریم با واسطه ی مرکز بلعdeglutation انجام شده که انقباض در UES باعث فشار این ناحیه می شود. حضور غذا در قمست فوقانی مری و فشار در قسمت فوقانی مری و وجود شبکه عصبی قوی مایسنر و میانتریک باعث می شود که فشار LES که در حالت طبیعی 25-30mm Hg است (این فشار اسفنگتر تحتانی برای این است که محتویات معده وارد مری نشود) شکسته شود و به صفر برسد.
اگر این تونوستیه ذاتی LES نشکند و Falur fo relaxation به وجود بیاید بیماری به نام آشالازی به وجود می آید. این جریانات پریستالیستم در حالت طبیعی به گونه ای است که وقتی به نواحی پایین تر انتقال می یابد، نواحی قبلی به فاز استراحت برمی گردد. این توالی پریستالیستم و دامنه پریستالیستم و¯ فشار در LES همان مانومتری فیزیولوژیک مری را ایجاد می کند.
این فیزیولوژی طبیعی در مری باعث می شود که از انتقال غذا به معده هیچ آگاهی نداشته باشیم. هر چگونه آگاهی از این انتقال را¬ dysphagia می گویند.
متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است.
دانلود فایل
این فایل حاوی مطالعه داروهای مورد استفاده در بیماریهای گوارشی می باشد که به صورت فرمت PowerPoint در 31 اسلاید در اختیار شما عزیزان قرار گرفته است، در صورت تمایل می توانید این محصول را از فروشگاه خریداری و دانلود نمایید.
فهرست
داروهای مورد استفاده در اختلالات اسید-پپتیک
داروهایی که اسیدیته داخل معده را کاهش می دهند
ضد اسید ها
آنتاگونیست های گیرندهH2
عوارض و تداخلات
مهارکننده های پمپ پروتون PPIs
داروهای ملین
تصویر محیط برنامه
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه88
بخشی از فهرست مطالب
1
طبقه بندی بیماریهای گیاهی 3
عوارض فیزیولوژیکی 5
تشخیص بیماری گیاهی 5
اصول کُخ 5
توسعه بیماری در گیاه 6
مراحل ابتلاء گیاه به بیماری 6
کلیاتی در مورد قارچها و ارتباط آن با گیاهان عالی 10
تولید مثل 10
نحوه انتشار قارچها 11
زمستانگذرانی قارچهای بیماریزا در گیاهان 12
تغذیه و رشد قارچها 12
مبارزه با بیماریهای قارچی 12
علائم ناشی از حمله قاچها در گیاهان 13
تشخیص قارچها 14
طبقه بندی قارچها 15
شاخه Mastigomycota 15
قارچهای رده ی Oomycetes 15
شاخه ی Amastigomycota 15
1 ـ زیر شاخهZygomycotina 15
2 ـ زیر شاخهAscomycotina 15
انواع آسکوکارپ ها 16
3 ـ زیر شاخه Basidiomycotina 16
4 ـ زیر شاخهDeuteromycotina 17
طبقه بندی قارچهای ناقص 17
بیماریـهای نـاشی از Oomycetes
بیماری مرگ گیاهچه 17
گموز مرکبات 20
بیماری سوختگی شاخه و برگ سیب زمینی و گوجه فرنگی 21
زنگ سفید خاجیان 24
بیماریهای سفیدکهای دروغی 24
سفیدک دروغی توتون 25
سفیدک دروغی کاهو 26
سفیدک دروغی انگور 26
سفیدک دروغی خیار و سایر کدوئیان 27
عنوان شماره صفحه
بیماریهای ناشی از Ascomycetes
بیماری پیچیدگی برگ هلو (لب شتری) 27
بیماری لکه سیاه سیب 28
بیماری هلندی نارون 31
سفیدک های سطحی (حقیقی) 34
سفیدک سطحی غلات 35
سفیدک سطحی (پودری) گلسرخ 35
سفیدک سطحی (پودری) شمشاد 35
بیماریهای ناشی از Basidiomycetes
زنگها 36
زنگ سیاه گندم 37
زنگ زرد گندم 38
زنگ قهوه ای گندم 39
مبارزه با زنگهای غلات 39
جدول مقایسه زنگ سیاه، زرد، قهوه ای 42
سیاهکها 43
سیاهک آشکار گندم و جو 43
ساهیک مخفی گندم 43
سیاهک سخت یا پوشیده جو 44
سیاهک ذرت دانه ای 46
بیماریهای ناشی از Deuteromycetes
ریزوکتونیا 49
ریزوکتونیای پنبه 50
بیماری غربالی درختان میوه هسته دار 50
هلمنتوسپوریوم غلات 51
بیماری لکه قهوه ای برنج 51
بیماری بلاست برنج 51
پژمردگی بعضی گیاهان زراعی در اثر میسلیوم 52
بیماری پژمردگی یا بوته میری پنبه 52
بیماریهای ناشی از قارچ فوزاریوم
بوته میری پنبه 53
بیماری لکه موجی گوجه فرهنگی و سیب زمینی 54
ویروسها
خواص شیمیایی ویروسها 56
چگونگی انتقال ویروسهای گیاهی 56
علائم بیماریهای ویروسی 57
عنوان شماره صفحه
کنترل ویروسهای گیاهی 57
موزائیک توتون 58
بیمارهای ویروسی مرکبات 60
بیماری تریستیزا یا غم 60
بیماری پسوروز 60
بیماری ویروسی نقش حلقوی مرکبات 61
بیماری گسیلوسپوروز 61
موزائیک خیار 61
ویروئیدها
بیماری اگزوکورتیس مرکبات 62
بیماریهای میکوپلاسمایی 62
بیماری ریزبرگی مرکبات «Stubborn» 63
باکتریها
مشخصات باکتریهای بیماریزایی گیاهی 63
علائم بیماریهای باکتریایی در گیاهان 64
طبقه بندی باکتریها 64
انتشار باکتریها 64
کنترل بیماریهای باکتریایی 65
پوسیدگی نرم باکتریایی سبزیجات 65
بیماری گال طوقه 66
نماتدها
ساختمان بدن 67
علانم نماتد زدگی 69
طبقه بندی نماتدها 69
مبارزه عمومی با نماتدها 70
نماتد گالزای گندم 70
نماتد مولد غده در ریشه 70
نماتد کیت دار 71
نماتد مرکبات 71
گیاهان انگل گلدار
سس 73
دارواش 74
گل جالیز 74
کمبود عناصر غذایی در گیاه 75
مقدمه :
از آنجایی که ادامه زندگی انسان و حیوان بستگی مستقیمی به گیاهان سبز دارد، بنابراین سلامت گیاهان در زندگی همه افراد بشر مؤثر است. میزان رشد و باروری گیاهان به عوامــل محیطی از قبیل عوامل آب و خاک ، نور و حرارت و بالاخره ایمنی آنها در برابر عوامل نامساعد بستگی دارد. برای بیماریهای گیاهی تعریف خاصی وجود ندارد در عین حال بطور خلاصه میتوان گفت بنا بر تعریف بیماریهای گیاهـی یا آسیب شناسی گیاهی با عوامل زیر در ارتباط است :
1 ـ موجودات زنده و عوامل محیطی مولد بیماری در گیاه
2 ـ طرق ایجاد بیماری توسط عوامل مذکور در نباتات
3 ـ تأثیر متقابل عوامل مولد بیماری و گیاه بیمار
4 ـ روشهای جلوگیری از بیماری یا تعدیل آن یا مبارزه با آن قبل یا بعد از حمله به گیاه می باشد.
وظیفه هر فرد گیاه پزشک ( در بخش بیماریها ) مطالعه در باره بیماریهائی در گیاه می باشد که از جمله قارچها ، باکتریها ، میکوپلاسماها ، ویروس ها ، ویروئید ها ، نماتدها و پروتوز آهـا شامل می شود . همچنین بررسی در باره اختلالات ناشی از ازدیاد ، عدم تعادل و یا کمبود بعضی از عوامـل فیزیکی و شیمیائی مانند رطوبت ، حرارت و مواد غذائی به عهده متخصص بیماری گیاهی( پاتولوژیست) سپرده شده است. هر چند کـه علم بیماریهای گیاهی سعـی در افزایش معلومات بشـر در زمینه ی چگونگی علـل و ایجاد بیماری در گیاه دارد ولی علمی است که بیشتر هدف کاربردی دارد . بدین معنی که هـدف نهایی آن مبارزه با تمام بیماریهای گیاهی می باشد تـا میلیونها انسان گـرسنه را از خطر قحطی نجات دهد. بــه عبارت بهتر ازدیاد محصول از نظر کیفی و کمی با رعایت کلیه عوامـل بازدارنده در رسیدن به چنین هدف عالی است.
تعریف بیماری در گیاهان :
بیماری در گیاه عبارت است از هر گونه اختلال که در اثر حمله پاتوژن Pathogen ( عامل بیماریزا ) یا عوامل محیطی در گیاه بوجود آمده و به نحوی از تولید ، انتقال و مصرف آب ، املاح و غذا ممانعت به عمل می آورد که موجب تغییراتی در ظاهر گیاه و کم شدن محصول آن می شود . پاتوژن می تواند با بکارگیری روشهای زیر در گیاه ایجاد بیماری نماید:
1 ـ به مصرف رساندن محتویات سلول میزبان در اثر تماس با آن
2 ـ از بین بردن با ایجاد اختلال در متابولیسم سلولهای میزبان از طریق ترشح زهرآبه ، آنزیم و مواد تنظیم کننده رشد.
3 ـ تضعیف گیاه با جذب دائم مواد غذائی از سلولهای میزبان
4 ـ مسدود نمودن مسیر حمل ونقل شیره پرورده و شیره خام در بافت های آوندی
بیماریهائی که از عوامل محیطی ( عوامل غیر زنده ) ناشی می شوند در اثر زیادی یا کمی عوامل حیاتی ( مانند حرارت و نور ) و یا کمی یا زیادی مواد شیمیایی قابل جذب و ضروری گیاه حاصل می گردند.
اگر چه بیماریهای گیاهی به وسیله ی علائم آنها شناخته می شوند ولـی بایستی توجـه نمود کـه بیماریها ، علائم یا بوجود آورنده علائم نبوده بلکه فعل و انفعالاتی هستند که بین میزبان و پاتوژن یا میزبان و عوامل محیطی صورت می گیرد و ظهور علائم یا حالت بیماری را باعث می شوند . بنابراین خود پاتوژن، بیماری نیست بلکه عامـل بیماری است و بیمـاری مجموع فعـل و انفعلات شیمیایی عادی است که متوقف شده و فعل و انفعالات شیمیایی غیـر عادی است کــه در نتیجه تحریک سلولهای گیاهی بوسیله پاتوژن انجام می پذیرد.
اهمیت بیماریهای گیاهی :
بیماریهای گیاهی برای انسان از اهمیت ویژه ای برخوردار است ، زیرا باعث خسارت به گیاهان و فراورده های آن می شود . نوع و میزان خساراتی که به وسیله بیماریهای گیاهی به گیاهان وارد می شود معمولاً به نوع پاتوژن ، منطقه ، شرایط محیط و روشهای مبارزه ای کـه به کار می رود ممکن است بسیار ناچیز و با بلعکس تا حدود 100/0 باشد.
- خسارتهای مالی وارده به زارعین در اثر بیماریهای گیاهی ممکن است غیر مستقیم باشد . گـاهی اوقات زارعین به علت وجود یک بیماری ناچارند آن مقدار از یک گیاه را کشت کنند که در مقابل بیماری مقاوم باشند و از کشت واریته های حساس ولی مرغوبتر چشم پوشی کنند.
- بیماریها باعث محدودیت زمان نگهداری محصولات تازه می شوند و همیـن مسئله کشاورزان را ناگزیر از آن می سازد که فرآورده ها را در همان مدت کوتاهی که جنس فراوان و ارزان است بفروشند.
تاریخچه بیماریهای گیاهی :
بشر از روزگاران قدیم به وجود بیماریهای گیاهی آگاهی داشت . تئوفراستوس ( 370 تا 286 ق. م ) اولین کسی بود که بیماریهای درختان ، غلات و حبوبات را مورد مطالعه قرار داد ولی کار وی جنبه نظری داشت و بر اساس تجربه استوار نبود. کشف میکروسکوپ در قرن 17 نقطه عطفی در علم زیست شناسی و علوم وابسته محسوب می شود .
در سال 1729 میشلی بوسیله یکروسکوپ (( بذرها )) یا اسپورهای قارچ ها را مطالعه کرد و نشان داد که چنین (( بذرهایی )) قادرند موجوداتی از نوع خود بوجود آورند. باکتری مولد سیاه زخم در حیوانات در سال 1876 توسط پاستور و کُخ کشف شد . در سال 1878 بوریل نشان داد که خشک شدن سرشاخه های سیب و گلابی از حمله یک نوع باکتری ناشی می شود .
اولین نماتد انگل گیاهی نیدهام در سال 1743 ازخوشه گندم جدا شد . ولی سایر نماتدها از جمله نماتد های مولد غده ( گال ) در ریشه بیش از یکصد سال بعد یعنــی حدود سال 1850 شناخته شدند . در سال 1886 مایر مؤفق شد با تزریق شیره گیاه توتون آلوده به (( موزائیک )) ایـن بیماری را در توتون سالم تکثیر دهد . ولی وی فکر می کرد که عامل موزائیک نوعی باکتری باشد .
بیجرینگ در سال 1898 ثابت کرد که موزائیک توتون در اثر حمله ویروس ناشی می شود . ماهیت ویروس در سال 1935 توسط استنلی شناخته شد . در سال 1931 استاهل وجود پروتوز آهای تاژکدار را در بافت آبکش درختان قهوه مشاهده کرد . این عوامل زنده باعث تشکیل بافت آبکش غیر عادی و پژمرده شدن درختان قهوه می شدند . در سال 1967 عوامل شبه میکو پلاسمایی در بافت آبکش چند گیاه آلوده به یک بیماری که ناقل آن زنجرهای برگ بودند ، توسط دوئی مشاهده شد .
ویروئید ها که مولکولهای RNA بیماریزا می باشند در سال 1971 توسط دینر و ویکتزیاها به عنوان عامـل بیماری در گیاه در سال 1972 کشف شدند . چنانچه ملاحظه می شود روزبروز بر شمار عوامـل بیمـاریزای گیاهــی که قبلاً ناشناخته بوده اند افزوده می شود و دانش بیماریهای گیاهی از این نظر کاملاً جوان است ، و در واقع مراحل اولیه تکامل خود را می گذراند . هزاران عامل بیماریزا وجود دارند که هنوز شناخته نشده اند
طبقه بندی بیماریهای گیاهی :
در طبیعت صدها بیماری وجود دارد که گیاهان زراعی را تهدید میکند. بطور متوسط هر گیاه به بیش از یکصد بیماری مبتلا می شود . هر عامل بیماریزا می تواندفقط یک واریته را آلوده نماید و یا گاهی در بیش از یکصد گونه گیاه تولید بیماری نماید. به منظور سهولت مطالعه بیماریهای گیاهی باید آنها را طبقه بندی نمود . گاهی بیماریهارا از روی علائم ایجاد شده در گیاه تقسیم می کنند ( مثلا پوسیدگی ریشه ، شانکر ، پژمردگی ، لکه برگی ، بلایت ، آنتراکنوز ، زنگ ، سیاهک ، موزائیک و غیره ) ، زمانی هم از روی اندام مورد حمله ( مثلا بیماریهای ریشه ،بیماریهای شاخ و برگ ، بیماریهای میوه و غیره ) و گاهی بر حسب نوع گیاه مورد حمله ( مثلا بیماریهای نباتات زراعی ، بیماریهای نباتات باغی ، بیماریهای سبزیجات و غیره ) این تقسیم بندی انجام می شود. ولی باید گفت بهترین صفت برای طبق بندی بیماریهای گیاهی از روی نوع عامل بیماری(پاتوژن) میباشد.
بر اساس روش مزبور طبقه بندی بیماریها به شرح زیر می باشد:
الف ـ بیماریهای گیاهی انگلی ( واگیردار) ( Biotic diseases )
1ـ بیماریهای ناشی از قارچهای بیماریزا در گیاهان کشاورزی
2ـ بیماریهای ناشی از ویروس ها و ویروئیدها در گیاهان کشاورزی
3 ـ بیماریهای ناشی از از میکوپلاسماها در گیاهان کشاورزی
4 ـ بیاریهای ناشی از باکتریهای بیماریزا در گیاهان کشاورزی
5 ـ بیماریهای ناشی از نماتدهای مضر گیاهی در گیاهان زراعی ( نظیر نماتد مولد غده و نماتد گندم )
6 ـ بیماریهای ناشی از انگلهای گلدار (دارواش و گل جالیز )
7 ـ بیماریهای ناشی از پرتوزوآها
از عوامل بیماریزای واگیردار فقط نماتدها و پروتوزآها در سلسله جانوری قرار دادند. نماتدها،ویرووسها و عده ای از قارچها (مانند سفیدکها و بعضی از زنگها ) انگل اجباری میباشند. یعنی تنها قادرند در موجود زنده رشد کنند ، ولی باکتریها ، بیشتر قارچها و میکو پلاسماها میتوانند هم روی موجود زنده و هم غیر زنده (محیط کشت مصنوعی) رشد یابند. دسته اخیر را انگل های غیر اجبار مینامند.
روش حمله به گیاه و استفاده از مواد غذایی آن در انگلهای اجباری و غیر اجباری متفاوت است.انگلهای غیراجباری پس از حمله به بافت گیاهی با ترشح آنزیمهای مخصوص ، سلول میزبان را کشته و پروتوپلاسم آنرا تجزیه نموده و از آن تغذیه می نمایند. بر عکس انگلهای اجباری ، سلول میزبان را از بین نمی برند بلکه با آن رابطه بسیار نزدیک برقرار می کنند یا اینکه به داخل ان نفوذ نموده و از مواد ساخته شده استفاده میکنند . به دنبال تهی شدن از مواد غذایی ، سلولهای میزبان به تدریج از بین رفته و پس از نابودی کامل گیاه ،انگل اجباری نیز خواهد برد. انگهای اجباری فقط میتوانند به میزبانهای ویژه خود حمله کنند ، برعکس انگلهای غیر اجباری به گیاهان متفاوت حمله میکنند.
فرمت فایل : power point (لینک دانلود پایین صفحه) تعداد اسلاید : 76 اسلاید
تاریخچه :